- Hemoglobina glikowana met. HPLC
Krótko o badaniu
Badanie w krwi pełnej wykonywane w diagnostyce niedokrwistości hemolitycznych: hemoglobinopatii i talasemii.
Diagnostyka uwarunkowanych genetycznie niedokrwistości hemolitycznych związanych z zaburzeniami syntezy białek hemoglobiny (Hb): hemoglobulinopatii ilościowych – talasemii (obniżenie lub całkowity brak ekspresji poszczególnych łańcuchów globin) oraz hemoglobulinopatii jakościowych (hemoglobiny patologiczne np. HbS). Jakościowa i ilościowa analiza najczęstszych wariantów hemoglobin metodą wysokociśnieniowej chromatografii cieczowej (HPLC), rekomendowanej przez Międzynarodową Komisję do Spraw Standaryzacji w Hematologii, ICSH (ang. The International Committee for Standardization in Haematology). W teście oznaczana jest hemoglobina: HbA2 – hemoglobina prawidłowa, stanowiąca około 1,5% – 3% hemoglobiny dorosłych; HbF – hemoglobina płodowa, u dorosłych stanowiąca mniej niż 2% hemoglobiny; HbS – efekt mutacji punktowej, prowadzącej do zmiany struktury pierwszorzędowej hemoglobiny i zmiany kształtu erytrocytów charakterystycznych dla anemii sierpowatej (niedokrwistości sierpowatokrwinkowej); HbC – efekt mutacji punktowej, powodującej silniejsze objawy w przypadku współistnienia i innymi mutacjami (HbSC).
- Hemoglobina glikowana
|
Kategoria badań: CUKRZYCA Krótko o badaniu Oznaczenie przydatne w monitorowaniu wyrównania glikemii u chorych na cukrzycę. Oznaczenie hemoglobiny glikowanej A1c (HbA1c) służy do monitorowania przebiegu cukrzycy i pomocy w decyzjach terapeutycznych. Wynik HbA1c odzwierciedla średnie stężenie glukozy we krwi w okresie poprzedzających 2-3 miesięcy. Część glukozy we krwi nieenzymatycznie kondensuje z aminokwasem waliną znajdującym się na końcu łańcucha białkowego hemoglobiny A, głównej formy hemoglobiny u dorosłych. Glikozylacja hemoglobiny jest procesem nieodwracalnym, stąd glukoza związana z hemoglobiną pozostaje w erytrocycie do końca życia krwinki. HbA1c stopniowo ulega eliminacji z krążenia w miarę powstawania generacji erytrocytów zawierających hemoglobinę nieglikowaną, sukcesywnie zastępujących erytrocyty starsze. Stężenie HbA1c we krwi jest proporcjonalne do długości życia erytrocytu i stężenia glukozy w krwi. Ze względu na długi czas życia erytrocytów (średnio 120 dni) oznaczone wartości HbA1c odzwierciedlają poziomy glukozy w poprzedzających 6-8 tygodniach. 50% puli odzwierciedla poziom glukozy z miesiąca poprzedzającego badanie, okres poprzedzających 60-120 dni reprezentowany jest przez 25% HbA1c. Gwałtowny wzrost stężenia glukozy wpływa na szybkie zmiany HbA1c w ciągu pierwszych dwóch miesięcy, z następującą później stabilizacją. Przy interpretacji wyniku HbA1c należy uwzględniać choroby wpływające na życia krwinek. Zaniżony poziom HbA1c obserwowany jest po utracie krwi i w anemii hemolitycznej. W przypadku niedokrwistości z niedoboru żelaza występuje podwyższony poziom HbA1c związany z większym odsetkiem „starych” krwinek. Badanie A1c wykorzystywane jest głównie do kontroli wyrównania poziomu glukozy u chorych na cukrzycę w celu korekty leczenia lub dla ustalenia wysokości poziomu przed leczeniem. Wykonywane jest kilka razy w roku. Przygotowanie do badania Brak szczególnych zaleceń. Czynniki mogące mieć wpływ na wynik badania Próbka musi być pozbawiona przejściowej formy hemoglobiny glikowanej. Inne modyfikacje hemoglobiny (karbamylowana, acetylowana) mogą zawyżać wyniki HbA1c. Możliwe przyczyny odchyleń od normy
Wzrost stężenia (odsetek HbA1c): wzrost stężenia glukozy (cukrzyca), niedokrwistość z niedoboru żelaza, w niektórych metodach chromatograficznych niewęglowodanowe modyfikacje hemoglobiny (alkoholizm, zatrucie ołowiem, mocznica, długotrwałe stosowanie dużych dawek aspiryny), Obniżone wartości (odsetek HbA1c): niedokrwistość hemolityczna, utrata krwi, choroby i stany skracające czas przeżycia krwinek np. występowanie nieprawidłowych form hemoglobiny. Zwykle mamy do czynienia z wynikami fałszywie zaniżonymi. |
- Fruktozamina
Kategoria badań: CUKRZYCA
Krótko o badaniu
Oznaczenie przydatne w monitorowaniu wyrównania glikemii u chorych na cukrzycę.
Oznaczenie stężenia fruktozaminy w surowicy krwi. Badanie pozwala na retrospektywną ocenę stężenia glukozy w okresie trzech 3 tygodni przed pobraniem próbki krwi, istotną dla monitorowania cukrzycy i skuteczności jej leczenia. Fruktozamina (izoglukozamina) powstaje w wyniku nieenzymatycznej, trwałej glikacji białek osocza krwi, głównie albumin, prowadzącej do powstania ketoaminy. Wzrost stężenia glukozy w krwi przekłada się na wzrost stężenia fruktozaminy, tak, jak to się dzieje w przypadku glikowanej hemoglobiny (HbA1c) w erytrocytach. Ze względu jednak na krótszy czas półtrwania białek osocza w porównania do okresu życia erytrocytów, stężenie fruktozaminy jest markerem krótkoterminowym. Badanie stanowi alternatywę w przypadkach, gdy oznaczenie HbA1c jest niewiarygodne, np. w przebiegu chorób wpływających na czas życia erytrocytów. Badanie jest przydatne także w diagnostyce cukrzycy ciężarnych. Na stężenie fruktozaminy wpływają natomiast stany i choroby oddziałujące na stężenie białek w surowic, dlatego oznaczenie fruktozaminy jest niewiarygodne u chorych na zespół nerczycowy, marskość wątroby lub w przebiegu ostrej fazy. Badania nie należy wykonywać, gdy stężenie albumin w surowicy jest mniejsze niż 30 g/l.
Przygotowanie do badania
Brak szczególnych zaleceń.
Czynniki mogące mieć wpływ na wynik badania
Nie wykonywać przy stężeniu albumin <30g/l.
Możliwe przyczyny odchyleń od normy
Wzrost stężenia: wzrost stężenia glukozy (cukrzyca),
Obniżenie stężenia: stany z obniżonym stężeniem białka: choroby wątroby, choroby nerek, stany ostrej fazy, dysproteinemie, niedożywienie.
- C- peptyd
Kategoria badań: CUKRZYCA, DIETETYKA, SUPLEMENTACJA
Krótko o badaniu
Oznaczanie C-peptydu (peptydu łączącego) jest przydatne w diagnostyce przyczyn hipoglikemii na czczo, aktywności komórek beta trzustki, rozpoznawaniu insulinoma oraz ocnenie insulinooporności. Badanie wykonywane jest w różnicowaniu typów cukrzycy oraz w ocenie skuteczności leków hipoglikemizujących. Niskie stężenie C-peptydu stwierdzane jest w cukrzycy insulinozależnej, w której towarzyszy niskiemu stężeniu insuliny oraz w przypadku pełnego zahamowaniu syntezy insuliny po leczeniu insuliną egzogenną (przy wysokim stężeniu insuliny). Wysokie stężenie C-peptydu, towarzyszące hipoglikemii na czczo, stwierdzane jest w przypadku nowotworu wywodzącego się z komórek beta trzustki, wydzielającego insulinę (insulinoma). C-peptyd jest nieczynnym biologicznie, 31-aminokwasowym peptydem, powstałym w komórkach beta trzustki na drodze enzymatycznego odszczepienia insuliny od prohormonu: proinsuliny. W momencie powstawania, C-peptyd jest wydzielany do krążenia wrotnego w ilościach równomolowych z insuliną. To wpływa na jego znaczenie kliniczne. Jednakże, stężenia obu peptydów jedynie w przybliżeniu pozostają proporcjonalne, ze względu na różnice metaboliczne. Okres półtrwania insuliny wynosi około 5 minut, podczas, gdy C-peptydu około 30 minut, co powoduje, że stężenie C-peptydu w osoczu przekracza ponad 5-krotnie stężenie endogennej insuliny. Poza tym insulina usuwana jest za pośrednictwem wątroby, podczas gdy C-peptyd rozkładany jest i wydalany przez nerki. W przypadku schorzenia jednego z tych narządów może dojść do nieokreślonej dysproporcji stężeń obu peptydów . Na stężenie C-peptydu nie ma natomiast wpływu podanie egzogennej insuliny i obecność przeciwciał przeciwinsulinowych. C-peptyd jest markerem aktywności komórek trzustki, w tym aktywności resztkowej. W przypadku terapii monitorowanej, po usunięciu trzustki, spodziewany jest brak C-peptydu. Po transplantacji trzustki i komórek beta wysp trzustkowych oczekiwany jest natomiast wzrost stężenia C-peptydu.
Przygotowanie do badania
Krew pobierać na czczo między godz. 7.00-10.00. Zaleca się, by ostatni posiłek poprzedniego dnia był spożyty nie później niż o godz.18.00.
Czynniki mogące mieć wpływ na wynik badania
Interferencje przeciwciał heterofilnych.
Możliwe przyczyny odchyleń od normy
Podwyższone stężenie: wyspiak (insulinoma), insulinooporność (np. cukrzyca typu II), akromegalia, zespół Cushinga, nietolerancja fruktozy, nietolerancja galaktozy, otyłość, leki (kortykosteroidy, lewodopa, doustna antykoncepcja), choroby nerek, obecność egzogennej insuliny, zespół policystycznych jajników;
Obniżone stężenia: cukrzyca typ I i typ II (późny okres), niedoczynność przysadki.
- P/c. p. fosfatazie tyrozynowej (IA2)
|
Kategoria badań: |
Krótko o badaniu
Oznaczenie przeciwciał przeciw fosfatazie tyrozyny (anty-IA2). Diagnostyka cukrzycy typu 1.
Przeciwciała przeciw fosfatazie tyrozyny (anty-IA2) skierowane są przeciwko fosfatazie tyrozyny związanej z ziarnistościami komórek beta wysp Langerhansa. Są jednym z poznanych rodzajów autoprzeciwciał przeciwwyspowych (pozostałe to anty-GAD, ICA i IAA) występujących w autoimmunizacyjnej postaci cukrzycy (typ 1). Badanie obecności przeciwciał anty-IA2 znajduje zastosowanie: w diagnostyce cukrzycy typu 1; w rozpoznaniu cukrzycy typu LADA; w ocenie ryzyka rozwoju cukrzycy typu 1. W cukrzycy typu 1. dochodzi do niszczenia komórek beta wysp Langerhansa na drodze autoimmunologicznej, co prowadzi do zaniku wydzielania insuliny. Choroba ujawnia się klinicznie dopiero po uszkodzeniu ponad 80% komórek, dlatego długo ma przebieg utajony. Anty-IA2 wykrywane są w ponad 50% nowozdiagnozowanych przypadkach cukrzycy typu 1. Potwierdzenie rozpoznania opiera się na wykazaniu obecności co najmniej dwóch rodzajów przeciwciał przeciwwyspowych (anty-GAD, anty-IA2, ICA, IAA). Cukrzyca typu LADA (z ang. Latent autoimmune diabetes in adults) jest późno ujawniającą się cukrzycą o podłożu autoimmunizacyjnym (typ 1.). Ujawnia się najczęściej w 4.-5. dekadzie życia, a ze względu na podobną symptomatologię, może być błędnie rozpoznana jako cukrzyca typu 2. Rozpoznanie cukrzycy typu LADA opiera się na stwierdzeniu występowania przeciwciał anty-GAD, nieobecnych w przypadku cukrzycy typu 2. Przeciwciała anty- IA2 stanowią badanie uzupełniające.
Do osób z podwyższonym ryzykiem rozwoju cukrzycy typu 1. zalicza się przede wszystkim krewnych pierwszego stopnia osób chorych na cukrzycę typu 1. Przeciwciała anty-IA2 są wykrywane we krwi na długo przed wystąpieniem objawów klinicznych tej choroby, przez co istnieje możliwość wczesnej identyfikacji chorych z toczącym się procesem niszczącym komórki beta trzustki. W przypadku stwierdzenia obecności więcej niż jednego rodzaju przeciwciał skierowanych przeciw komórkom wysp trzustkowych (np. anty-GAD i anty-IA2) ryzyko rozwoju cukrzycy typu 1 u osób bez klinicznych objawów choroby wynosi ok 90%. Nie ma metod zapobiegania cukrzycy typu 1., ale spóźnione lub niewłaściwe rozpoznanie może skutkować rozwojem przewlekłych powikłań charakterystycznych dla tego schorzenia. U osób zdrowych obecność jednego rodzaju przeciwciał skierowanym przeciw komórkom wysp trzustkowych wiąże się z niewielkim ryzykiem rozwoju cukrzycy, natomiast jednoczesna obecność różnych rodzajów autoprzeciwciał świadczy o 90% prawdopodobieństwie wystąpienia choroby autoimmunizacyjnej.
Przygotowanie do badania
Brak szczególnych wymagań.
Czynniki mogące mieć wpływ na wynik badania
Przeciwciała heterofilne.
Możliwe przyczyny odchyleń od normy
Obecność: cukrzyca typ 1, cukrzyca typu LADA, ryzyko rozwoju cukrzycy typu 1.
- P/c. p. dekarboksylazie kw. glutaminowego (anty-GAD) IgG – ilościowo
Kategoria badań: AUTOIMMUNOLOGIA, CUKRZYCA
Krótko o badaniu
Ilościowe oznaczenie metodą ELISA przeciwciał IgG przeciw dekarboksylazie kwasu glutaminowego (anty-GAD), przydatne w diagnostyce cukrzycy typu 1, typu LADA oraz w ocenie ryzyka rozwoju cukrzycy typu 1. Przeciwciała przeciw dekarboksylazie kwasu glutaminowego, anty-GAD (ang. anti-glutamic acid decarboxylase), izoformy 65 kD, anty-GAD są jednym z poznanych rodzajów autoprzeciwciał przeciwwyspowych (pozostałe to ICA, IAA, IA-2, przeciw fosfatazie tyrozyny) występujących w autoimmunologicznej postaci cukrzycy (typ 1). Badanie obecności przeciwciał anty-GAD znajduje zastosowanie: w diagnostyce cukrzycy typu 1; w rozpoznaniu cukrzycy typu LADA; w ocenie ryzyka rozwoju cukrzycy typu 1 oraz w diagnostyce zespołu sztywnego człowieka.
W cukrzycy typu 1. dochodzi do niszczenia komórek beta wysp Langerhansa na drodze autoimmunologicznej, co prowadzi do zaniku wydzielania insuliny. Choroba ujawnia się klinicznie dopiero po uszkodzeniu ponad 80% komórek, dlatego długo ma przebieg utajony. Przeciwciała anty-GAD występują w 60% rozpoznawanych przypadków cukrzycy typu 1.
Cukrzyca typu LADA (ang. Latent autoimmune diabetes in adults) jest późno ujawniającą się insulinozależną cukrzycą typu 1 dorosłych – IDDM (ang. insulin-dependent diabetes mellitus). Ujawnia się najczęściej w 4.-5. dekadzie życia, a ze względu na podobną symptomatologię, może być błędnie rozpoznana jako cukrzyca typu 2 – cukrzyca insulinoniezależna dorosłych, NIDDM, (ang. non-insulin-dependent diabetes mellitus). Rozpoznanie cukrzycy typu LADA opiera się na stwierdzeniu występowania przeciwciał anty-GAD, nieobecnych w przypadku cukrzycy typu 2. Do osób z podwyższonym ryzykiem rozwoju cukrzycy typu 1. zalicza się przede wszystkim krewnych pierwszego stopnia osób chorych na cukrzycę typu 1. Przeciwciała anty-GAD są wykrywane we krwi nawet na 10 lat przed wystąpieniem objawów klinicznych tej choroby i obecne u 70 – 90 % osób w okresie przedcukrzycowym. Są skutecznym markerem wczesnego procesu autoimmunizacyjnej destrukcji komórek beta trzustki. Nie ma metod zapobiegania cukrzycy typu 1, ale spóźnione lub niewłaściwe rozpoznanie może skutkować rozwojem przewlekłych powikłań charakterystycznych dla tego schorzenia. U osób zdrowych obecność jednego rodzaju przeciwciał skierowanym przeciw komórkom wysp trzustkowych wiąże się z niewielkim ryzykiem rozwoju cukrzycy, natomiast jednoczesna obecność różnych rodzajów autoprzeciwciał świadczy o 90% prawdopodobieństwie wystąpienia choroby autoimmunizacyjnej. Przeciwciała anty-GAD są stwierdzane również u chorych na rzadką neurologiczną chorobę o autoimmunizacyjnym podłożu – zespole sztywnego człowieka (ang. stiff man syndrome). Porównaj badanie 3455.
Przygotowanie do badania
Brak szczególnych wymagań.
Czynniki mogące mieć wpływ na wynik badania
Przeciwciała heterofilne.
Możliwe przyczyny odchyleń od normy
Obecność: cukrzyca typ 1, cukrzyca typu LADA, ryzyko rozwoju cukrzycy typu 1, zespół sztywnego człowieka.
- Insulina po obciążeniu (75 g glukozy 0, 1, 2, 3)
Krótko o badaniu
Insulina po obciążeniu (75 g glukozy 0,1,2,3). Wyznaczenie krzywej insulinowej po obciążeniu 75 g glukozy, w oparciu o pomiary stężenia insuliny w czasach 0, 1, 2 i 3 godz. po podaniu glukozy, przydatne w oznaczeniu insulinooporności.
Wyznaczenie krzywej insulinowej po obciążeniu 75 g glukozy i pomiarach stężenia insuliny w czasach 0, 1, 2 i 3 godz. po podaniu glukozy stosowane jest w oznaczaniu insulinooporności. Insulinoodoporność jest stanem obniżonej wrażliwości organizmu (m.in. mięśni, tkanki tłuszczowej, wątroby) na działanie insuliny, przy podniesionym lub prawidłowym stężeniu insuliny w krwi. Nadprodukcja insuliny wynika ze zbyt słabej reakcji organizmu na jej prawidłowe stężenie i wchodzi w skład zespołu metabolicznego, mogącego doprowadzić do chorób sercowo-naczyniowych i cukrzycy typu 2. Insulinooporność może być uwarunkowana genetycznie, powodowana nadmiarem wydzielania kortyzolu, glukagonu, hormonu wzrostu, hormonów tarczycy, parathormonu i androgenów. W celu zdiagnozowania insulinooporności można posłużyć się wskaźnikiem HOMA-IR (ang. homeostatic model assessment – insulin resistance), wyliczanym ze stężeń insuliny i glukozy, obu oznaczanych na czczo: HOMA-IR = insulinemia (mU/ml) x glikemia (mmol/l)/22,5. Bardziej miarodajny jest pomiar insulinooporności oparty na krzywych: glukozowej i insulinowej. Po sprawdzeniu poziomu glukozy i insuliny na czczo (czas 0), wykonuje się oznaczenia obu parametrów w wariantach różniących się obciążającą dawką glukozy i ilością kolejnych oznaczeń insuliny. Na ogół krzywa insulinowa wyznaczana jest po obciążeniach dawkami glukozy: 50, 75 g lub zaleconą przez lekarza, w czasie 0 i kolejnych, w godzinnych odstępach (oznaczenie dwupunktowe, krzywa trzy i czteropunktowa). Wartości referencyjne wyznaczane są jedynie dla stężenia insuliny na czczo. W ciągu trzech dni przed wykonaniem krzywej insulinowej zalecana jest normalna dieta, bogata w węglowodany.
- Insulina po obciążeniu (75 g glukozy 0, 1)
Krótko o badaniu
Dwupunktowe badanie insuliny po obciążeniu 75 g glukozy, w oparciu o pomiary stężenia insuliny w czasach 0 i po 1 godz. po podaniu glukozy, przydatne w oznaczeniu insulinooporności. Insulinoodoporność jest stanem obniżonej wrażliwości organizmu (m.in. mięśni, tkanki tłuszczowej, wątroby) na działanie insuliny, przy podniesionym lub prawidłowym stężeniu insuliny w krwi. Nadprodukcja insuliny wynika ze zbyt słabej reakcji organizmu na jej prawidłowe stężenie i wchodzi w skład zespołu metabolicznego, mogącego doprowadzić do chorób sercowo-naczyniowych i cukrzycy typu 2. Insulinooporność może być uwarunkowana genetycznie, powodowana nadmiarem wydzielania kortyzolu, glukagonu, hormonu wzrostu, hormonów tarczycy, parathormonu i androgenów. W celu zdiagnozowania insulinooporności można posłużyć się wskaźnikiem HOMA-IR (ang. homeostatic model assessment – insulin resistance), wyliczanym ze stężeń insuliny i glukozy, obu oznaczanych na czczo: HOMA-IR = insulinemia (mU/ml) x glikemia (mmol/l)/22,5. Bardziej miarodajny jest pomiar insulinooporności oparty na krzywych: glukozowej i insulinowej. Po sprawdzeniu poziomu glukozy i insuliny na czczo (czas 0), wykonuje się oznaczenia obu parametrów w wariantach różniących się obciążającą dawką glukozy i ilością kolejnych oznaczeń insuliny. Na ogół krzywa insulinowa wyznaczana jest po obciążeniach dawkami glukozy: 50, 75 g lub zaleconą przez lekarza, w czasie 0 i kolejnych, w godzinnych odstępach (oznaczenie dwupunktowe, krzywa trzy i czteropunktowa). Wartości referencyjne wyznaczane są jedynie dla stężenia insuliny na czczo. W ciągu trzech dni przed wykonaniem krzywej insulinowej zalecana jest normalna dieta, bogata w węglowodany.
- Insulina po obciążeniu (75 g glukozy 0, 2)
Krótko o badaniu
Dwupunktowe badanie insuliny po obciążeniu 75 g glukozy, w oparciu o pomiary stężenia insuliny w czasach 0 i po 2 godz. po podaniu glukozy, przydatne w oznaczeniu insulinooporności. Insulinoodoporność jest stanem obniżonej wrażliwości organizmu (m.in. mięśni, tkanki tłuszczowej, wątroby) na działanie insuliny, przy podniesionym lub prawidłowym stężeniu insuliny w krwi. Nadprodukcja insuliny wynika ze zbyt słabej reakcji organizmu na jej prawidłowe stężenie i wchodzi w skład zespołu metabolicznego, mogącego doprowadzić do chorób sercowo-naczyniowych i cukrzycy typu 2. Insulinooporność może być uwarunkowana genetycznie, powodowana nadmiarem wydzielania kortyzolu, glukagonu, hormonu wzrostu, hormonów tarczycy, parathormonu i androgenów. W celu zdiagnozowania insulinooporności można posłużyć się wskaźnikiem HOMA-IR (ang. homeostatic model assessment – insulin resistance), wyliczanym ze stężeń insuliny i glukozy, obu oznaczanych na czczo: HOMA-IR = insulinemia (mU/ml) x glikemia (mmol/l)/22,5. Bardziej miarodajny jest pomiar insulinooporności oparty na krzywych: glukozowej i insulinowej. Po sprawdzeniu poziomu glukozy i insuliny na czczo (czas 0), wykonuje się oznaczenia obu parametrów w wariantach różniących się obciążającą dawką glukozy i ilością kolejnych oznaczeń insuliny. Na ogół krzywa insulinowa wyznaczana jest po obciążeniach dawkami glukozy: 50, 75 g lub zaleconą przez lekarza, w czasie 0 i kolejnych, w godzinnych odstępach (oznaczenie dwupunktowe, krzywa trzy i czteropunktowa). Wartości referencyjne wyznaczane są jedynie dla stężenia insuliny na czczo. W ciągu trzech dni przed wykonaniem krzywej insulinowej zalecana jest normalna dieta, bogata w węglowodany.
- OGTT w ciąży obciążenie 75 g glukozy (0,1,2 h)
Krótko o badaniu
Test doustnego obciążenia glukozą, OGTT wykonywany w ramach modelu opieki nad ciężarną zgodnie z zaleceniami dotyczącymi diagnostyki cukrzycy ciążowej, GDM (ang. Gestational Diabetes Mellitus) wydanymi przez Polskie Towarzystwo Diabetologiczne (PTD), Polskie Towarzystwo Ginekologiczne (PTG) z 2014 r oraz WHO z 2013 r (Stanowisko z 2017). 1. Bez zmian pozostaje zalecenie ginekologa dotyczące oznaczenia stężenia glukozy po stwierdzeniu ciąży. Kobietom w ciąży należącym do grupy ryzyka należy zlecać wykonanie testu tolerancji glukozy, a nie tylko oznaczenie glukozy na czczo.
- Jeżeli pierwsze oznaczenie stężenia glukozy będzie w normie, kolejnym etapem diagnostycznym będzie wykonanie testu tolerancji 75 g glukozy między 24. a 28. tyg. ciąży. Jeżeli istnieją inne objawy mogące sugerować cukrzycę ciążową, test tolerancji należy wykonać wcześniej.
- Test tolerancji glukozy – test doustnego obciążenia glukozą, OGTT (ang. oral glucose tolerance test), powinien być trzypunktowy i obejmować oznaczenie glukozy:
– na czczo – po 1 godz. – po 2 godz. 4. Wprowadzono nowe nazewnictwo dotyczące hiperglikemii w ciąży:
– „cukrzyca w ciąży”, jeżeli chora spełnia któreś z dotychczas obowiązujących kryteriów rozpoznania cukrzycy:
– glikemia na czczo ≥7 mmol/l (126 mg/dl)
– lub glikemia >11,1 mmol/l (200 mg/dl) w 2. godz. OGTT 75 g – lub glikemia przygodna ≥11,1 mmol/l (200 mg/dl) z towarzyszącymi objawami hiperglikemii – „cukrzyca ciążowa”, jeżeli jeden z wyników uzyskanych w OGTT 75 g jest nieprawidłowy:
– glikemia na czczo 5,1–6,9 mmol/l (92–125 mg/dl) – po 1 godz. ≥10,0 mmol/l (180 mg/dl) – po 2 godz. ≥8,5–11,0 mmol/l (153–199 mg/dl).
- Chrom w moczu
Krótko o badaniu
Oznaczenie przydatne w ocenie narażenia na rozpuszczalne związki chromu i uwalniania chromu z endoprotez chromowo-kobaltowych.
Oznaczenie wykonywane jest u osób przewlekle narażonych na chrom (VI). Wynik podawany jest w przeliczeniu na 1 gram kreatyniny. Może być podawany jako różnica dwóch oznaczeń w kilkugodzinnym odstępie, która ilustruje dzienną dawkę przyjętego chromu. Chrom jest pierwiastkiem śladowym o rekomendowanej dziennej dawce 50-200 µg. Jest wiązany przez wspólny mechanizm z cynkiem, miedzią i żelazem. W krwi Cr występuje głównie w erytrocytach, obecny jest także w osoczu. Deficyt żelaza powoduje wzrost absorbcji chromu, natomiast długotrwała suplementacja mikroelementami współzawodniczącymi z chromem powoduje spadek absorpcji. Cr wchodzi w skład peptydu – chromoduliny, istotnego dla funkcjonowania receptora dla insuliny. Stąd deficyt Cr może wpłynąć na nietolerancję glukozy. Deficyt Cr występuje w sytuacji niedożywienia, związanej z zespołem jelita krótkiego, u chorych żywionych pozajelitowo itd. Cr zmniejsza zapotrzebowanie na insulinę oraz ryzyko zawału serca i rozwoju miażdżycy przez wpływ na stężenie cholesterolu: spadek LDL i wzrost HDL. Jako zagrożenie środowiskowe, nadmierne stężenie Cr możliwe jest w przemyśle garbarskim, galwanizacyjnym, ceramicznym, metalurgicznym. Stała ekspozycja na związki chromu Cr6+ wywiera działanie rakotwórcze. Znane jest działanie nefrotoksyczne Cr i negatywny wpływ na nasienie. Notowane są miejscowe objawy jak zapalenie skóry, bronchit, zapalnie płuc. Istotne znaczenie ma wydzielanie Cr i kobaltu z powierzchni endoprotez chromowo-kobaltowych. Cząsteczki metalu gromadzą się w przestrzeni stawowej i otaczających tkankach miękkich, prowadząc do stanów zapalnych.