1. BADANIA PODSTAWOWE I BIOCHEMICZNE

• Mocz – badanie ogólne

Kategoria badań: BADANIA PODSTAWOWE I BIOCHEMICZNE, BADANIA Z MOCZU

Krótko o badaniu

Badanie przesiewowe w kierunku chorób nerek i układu moczowego oraz nieprawidłowości przemian metabolicznych organizmu, zwłaszcza związanych z chorobami wątroby  i z cukrzycą. Badanie ogólne moczu jest podstawowym badaniem wykonywanym dla rozpoznania chorób nerek i dróg moczowych oraz dla określenia prawidłowości lub patologii wewnątrzustrojowych przemian metabolicznych wpływających na skład moczu. Badanie ogólne moczu pozwala na ocenę parametrów fizycznych: barwy, przejrzystości, ciężaru właściwego, pH oraz wykazanie obecności w próbce:  leukocytów, erytrocytów, bilirubiny, urobilinogenu, glukozy, ketonów, białek i azotynów. 
Nieprawidłowe wyniki badania wskazują na ryzyko: zespołu nerczycowego, stanów zapalnych nerek lub zakażenia bakteryjnego dróg moczowych. Obecność leukocytów, erytrocytów lub azotynów w moczu, stwierdzana jest w stanach zapalnych i infekcjach dróg moczowych. Obecność erytrocytów może wskazywać na skazę krwotoczną lub kamicę nerkową. Obecność  glukozy, bilirubiny, ketonów i urobilinogenu stanowi cenną informację o zaburzeniach metabolicznych i fizjologicznych organizmu w cukrzycy, chorobach wątroby, niedokrwistości hemolitycznej oraz zaburzeniach gospodarki lipidowej.

Przygotowanie do badania

Do badania pobiera się mocz nocny, czyli pierwszą  porcję ranną. Po umyciu okolicy cewki moczowej, pierwszą objętość należy pominąć, a następną tzw. środkowy strumień oddać do jednorazowego pojemnika. Pobrany mocz jak najszybciej dostarczyć do laboratorium. UWAGA! LABORATORIUM PRZYJMUJE MOCZ  WYŁĄCZNIE  W JEDNORAZOWYCH PLASTIKOWYCH POJEMNIKACH.

Pobieranie moczu u noworodków i niemowląt.

Po umyciu okolicy cewki moczowej i osuszeniu czystą pieluszką lub jednorazowym ręcznikiem papierowym, należy dziecko pozostawione   bez pieluszki napoić: piersią lub butelkę. W takiej sytuacji dziecko zwykle oddaje mocz. Pierwsze krople należy zebrać do  pieluszki, a  dopiero  następne do  plastikowego pojemniczka.  u noworodków i niemowląt można zastosować jałowe woreczki do pobierania moczu (różne dla dziewczynek i chłopców). Po umyciu i osuszeniu okolicy cewki moczowej przykleja się woreczek. Najlepiej zrobić to wcześnie rano, aby uzyskać poranną porcję moczu. Woreczek odkleja się, zamyka i w całości umieszcza w jednorazowym plastikowym pojemniku. Nie należy przelewać moczu z woreczka do pojemnika.  Przed pobraniem moczu badany powinien unikać wysiłku fizycznego.

Czynniki mogące mieć wpływ na wynik badania

Wysiłek fizyczny, miesiączka, leki, barwniki spożywcze i farmaceutyczne.
Mikroalbuminuria i białka Bence-Jonesa (lekkie łańcuchy immunoglobulin) nie mogą być  wykrywane przez paski diagnostyczne.

Możliwe przyczyny odchyleń od normy

Podwyższone wartości: Podwyższone wartości białka, erytrocytów, leukocytów występują w stanach zapalnych nerek (m.in. w kłębuszkowym zapaleniu nerek, zespole nerczycowym, nefropatii cukrzycowej);

glukozy w: cukrzycy, hiperglikemii, uszkodzeniu kanalików nerkowych; bilirubiny i urobilinogenu w:  chorobach wątroby, żółtaczce hemolitycznej, zespole Dubina-Johnsona; ketonów w:  cukrzycy, kwasicy ketonowej, biegunce, głodzeniu, zatruciu ciążowym; azotynów w: zakażeniach bakteryjnych dróg moczowych (redukujące azotany); ciężaru właściwego: w przypadku  odwodnienia hipertonicznego, zwiększonego wydalania m.in. kwasu moczowego, białka.

Obniżone wartości: ciężaru właściwego w:  zapaleniach nerek, moczówce prostej, w wyniku stosowania diuretyków; w przypadku raka głowy trzustki, chorobie Gilberta i w zespole Criglera-Najjara.

• Rozmaz krwi

Kategoria badań:

BADANIA PODSTAWOWE I BIOCHEMICZNE, CHOROBY NOWOTWOROWE, HEMATOLOGIA, INFEKCJE

Krótko o badaniu

Rozmaz krwi (manualnie) to szczegółowa ocena ilości i wyglądu  komórek krwi  – leukocytów lub erytrocytów. Mikroskopową ocenę rozmazu krwi wykonuje się w przypadku uzyskania nieprawidłowego wyniku  Morfologii krwi w badaniu automatycznym. 

W przypadku układu czerwonokrwinkowego analizuje się m.in. wielkość krwinek, stopień wybarwienia,  obecność nietypowych kształtów krwinek, wtrętów , obecność agregacji-rulonizacji oraz  form młodszych w szeregu rozwojowym.  Rozmaz pozwala  na pogłębienie wstępnej diagnostyki w kierunku np.  niedokrwistości,  nabytych i wrodzonych zaburzeń rozwojowych krwinek czerwonych (np. sferocytozy), chorób rozrostowych (m.in. czerwienicy

Prawdziwej, erytroleukemii). Analiza układu białokrwinkowego umożliwia dokładną ocenę populacji leukocytów, stopnia ich dojrzałości (obecność form młodszych w szeregu rozwojowym lub form bardziej dojrzałych), obecności form atypowych (np. limfocyty atypowe), obserwację obecności zmian morfologicznych (np. ciałek Dohlego, pałeczek  Auera – charakterystycznych dla ostrej białaczki mieloblastycznej). Ocena rozmazu mikroskopowego pozwala postawić wstępne rozpoznanie w kierunku chorób mieloproliferacyjnych (np. białaczki), niedoborów odporności, zakażeń  (np. mononukleozy zakaźnej) czy chorób pasożytniczych.
Badanie populacji płytek pozwala na określenie niektórych przyczyn małopłytkowości.

Przygotowanie do badania

Krew pobierać na czczo między godz. 7.00-10.00. Zaleca się, by ostatni posiłek poprzedniego dnia był spożyty nie później niż o godz.18.00.

Czynniki mogące mieć wpływ na wynik badania

Wysiłek fizyczny, posiłek.

Możliwe przyczyny odchyleń od normy

Granulocyty segmentowane:
zwiększona liczba: stres, zakażenia, stany zapalne, leczenie kortykosteroidami , krwotok, choroby nowotworowe, przewlekła białaczka szpikowa, mielofibroza, czerwienica prawdziwa, splenektomia; zmniejszona  liczba: neutropenia autoimmunologiczna, leki, chemioterapia chorób nowotworowych, zakażenia wirusowe  (EBV, HIV, Parvowirus  B19).

Granulocyty kwasochłonne:
zwiększona liczba: pasożyty, alergie, łuszczyca, białaczka eozynofilowa, przewlekła białaczka szpikowa, niedokrwistości, sarkoidoza, choroby zakaźne, choroby nowotworowe; zmniejszona  liczba: zakażenia bakteryjne, lecznie glikokortykosteroidami, stres i urazy, leki.
Granulocyty zasadochłonne:
zwiększona liczba: stany zapalne, gruźlica, grypa, ospa wietrzna, różyczka, białaczka bazocytowa, mielofibroza, przewlekła białaczka szpikowa, zespół mielodysplastyczny, leki, reakcje alergiczne, ciąża, niedoczynność tarczycy, nowotwory; zmniejszona  liczba: leki, zakażenia, nadczynność tarczycy, reakcje nadwrażliwości.
Limfocyty:
zwiększona liczba: białaczki limfatyczne, chłoniaki, zakżenia (wirusowe, niektóre bakteryjne), choroby nowotworowe, sarkoidoza i choroby autoimmunologiczne; zmniejszona  liczba: zakażenia (malaria, gruźlica), toczeń układowy, niedobory immunologiczne, nadczynność nadnerczy, ziarnica złośliwa, chłoniaki, białaczka szpikowa, nowotwory, kortykosteroidy.
Monocyty:
zwiększona liczba:  choroby wirusowe, zakażenia (gruźlica, kiła), zarażenia pierwotniakami, choroby metaboliczne ze spichrzaniem, ziarnica złośliwa, białaczka monocytowa i mielomonocytowa; zmniejszona liczba: niedokrwistości aplastyczne, reumatoidalne zapalenie stawów (RZS), zakażenie HIV, leki.

• D-dimer, ilościowo

Kategoria badań:

CHOROBY SERCOWO-NACZYNIOWE, UKŁAD KRZEPNIĘCIA

Krótko o badaniu

D-dimer, ilościowo. Oznaczenie D-dimerów w surowicy,  wykonywane w podejrzeniu nasilenia procesów krzepnięcia i fibrynolizy, przydatne w diagnostyce zaburzeń krzepnięcia: zakrzepicy żylnej i tętniczej, zatoru płucnego, zespołu rozsianego wykrzepiania  wewnątrznaczyniowego i różnicowaniu hiperfibrynolizy.

Oznaczanie stężenia D-dimerów jest wykonywane w podejrzeniu nasilenia procesów krzepnięcia i fibrynolizy. Oznaczanie znajduje zastosowanie w diagnostyce stanów zakrzepowo-zatorowych, a przede wszystkim w diagnostyce zatoru płucnego i zakrzepicy żył głębokich kończyn dolnych. Małe stężenie D-dimerów pozwala z bardzo dużym prawdopodobieństwem wykluczać te stany. W skojarzeniu z oznaczeniem FDP produktów degradacji fibrynogenu i nieusieciowanej fibryny, FDP (ang. fibrin/fibrinogen degradation products),  oznaczenie D-dimerów pozwala na  różnicowanie hiperfibrynolizy pierwotnej  (z wysokim stężeniem FDP) i wtórnej (z obecnością  D-dimerów) oraz na różnicowanie zespołu rozsianego wykrzepiania  wewnątrznaczyniowego, DIC (ang. disseminated intravascular coagulation). W zawale mięśnia sercowego wzrost stężenia D-dimeru jest nieznaczny.

Przygotowanie do badania

Należy unikać nadmiernego wysiłku i stresu.  

Czynniki mogące mieć wpływ na wynik badania

Lipemia, wysoka bilirubina, hemoliza.

Możliwe przyczyny odchyleń od normy

Wzrost stężenia: zakrzepica żylna, zator płucny, zespół rozsianego wykrzepiania  wewnątrznaczyniowego,  DIC, choroby nowotworowe (aktywacja układu krzepnięcia), hiperfibrynoliza, terapia trombolityczna, sepsa, zawał mięśnia sercowego, choroba niedokrwienna serca, ciąża, urazy, stany po zabiegach chirurgicznych, zaawansowany wiek.

• Sód

Kategoria badań:

BADANIA PODSTAWOWE I BIOCHEMICZNE, CHOROBY SERCOWO-NACZYNIOWE

Krótko o badaniu

Sód. Diagnostyka równowagi wodno-elektrolitowej. Wskazaniem do oznaczeń sodu (Na+) we krwi są: choroby nerek, nadciśnienie, obrzęki, zaburzenia pragnienia, zaburzenia funkcjonowania kory nadnerczy, nadmierna podaż sodu, stany z zaburzeniem równowagi kwasowo-zasadowej i elektrolitowej, duża utrata płynów. Sód jest podstawowym kationem płynu zewnątrzkomórkowego. Zaburzenia stężenia sodu mogą mieć charakter bezwzględny, wynikający z jego bezpośredniego niedoboru lub nadmiaru, przykładowo  zaburzenia podaży, lub charakter względny, wynikający z zaburzeń ilości wody w ustroju, przykładowo przy niedoborze hormonu antydiuretycznego (ADH).

Przygotowanie do badania

Na czczo (13-14 h), o 7.00-10.00, ostatni posiłek poprzedniego dnia o 18.00.

Czynniki mogące mieć wpływ na wynik badania

Antykoagulant z sodem (EDTA) i sód z kroplówki.

Możliwe przyczyny odchyleń od normy

Wzrost stężenia sodu (hipernatremia):

• wynikające z większej utraty wody niż sodu z organizmu: diureza osmotyczna, nadmierna utrata sodu z potem, biegunka u dzieci,
• wynikające z utraty wody: hipodypsja, utrata wody przez skórę i drogi oddechowe
• nadmierna podaż sodu: pierwotny hiperaldosteronizm, zespół Cushinga, dializa.

Spadek stężenie sodu (hiponatremia):

• przebiegające z większą utratą sodu niż wody z organizmu: niewydolność nerek z oligurią, niedobory mineralokortykosteroidów, zasadowica metaboliczna, diureza osmotyczna, wymioty, biegunka, w zapalenie trzustki, nadużycie diuretyków pętlowych,
• wynikające ze zwiększenia ilości wody w organizmie: niedobór glikokortykosteroidów, niedoczynność tarczycy, leki, zespół Schwartza i Barttera (SIADH: nieadekwatne wydzielanie ADH),
• retencja większej ilości wody niż sodu: w niewydolności serca, w marskości wątroby, w ostrej i przewlekłej niewydolności nerek.

• Potas

Kategoria badań:

BADANIA PODSTAWOWE I BIOCHEMICZNE, CHOROBY SERCOWO-NACZYNIOWE

Krótko o badaniu

Potas. Diagnostyka równowagi wodno-elektrolitowej lub kwasowo-zasadowej. Badanie przydatne w diagnostyce zaburzeń czynności serca, a także w kontroli terapii lekami moczopędnymi lub nasercowymi. Wskazaniem do oznaczeń stężeń potasu (K+) są zaburzenia rytmu serca, nadciśnienie, stany przebiegające z kwasicą lub zasadowicą, ostra i przewlekła niewydolność nerek, leczenie diuretykami pętlowymi np. furosemidem, długotrwałe biegunki  i wymioty, przyjmowanie soli potasu i cukrzyca. Potas jest podstawowym kationem płynu zewnątrzkomórkowego. Stężenie potasu w osoczu krwi pozostaje w ścisłym powiązaniu z równowagą kwasowo-zasadową organizmu, jest istotne dla prawidłowego funkcjonowania serca i ośrodkowego układu nerwowego.

Przygotowanie do badania

Krew pobierać rano ze względu na zmienność dobową poziomu potasu.

Na czczo (13-14 h), o 7.00-10.00, ostatni posiłek poprzedniego dnia o 18.00.

Czynniki mogące mieć wpływ na wynik badania

Czynniki analityczne wpływające na pseudohiperkalemię (wzrost wyniku bez przyczyn klinicznych): zbyt długie przechowywanie krwi pełnej przed odwirowaniem w temperaturze chłodni, hemoliza krwi pełnej, antykoagulant z potasem (EDTA), potas z kroplówki , technika pobierania (zbyt silny ucisk, masaż ręki przed pobraniem, napinanie mięśni przez badanego w trakcie pobrania).

Możliwe przyczyny odchyleń od normy

Wzrost stężenia potasu (hiperkalemia): nadmierne uwalnianie z komórek (w rozległych oparzeniach, hemolizie, miolizie), kwasica, niedotlenienie, ostra i przewlekła niewydolność nerek ze skąpomoczem, niewydolność kory nadnerczy (choroba Addisona), suplementacja zbyt dużymi dawkami soli potasu, cukrzyca (kwasica ketonowa), pseudohiperkalemia związana ze wysoką leukocytozą (>100000 tys/μl), trombocytozą lub zmianami morfologicznymi krwinek czerwonych.

Spadek stężenia potasu (hipokaliemia): długotrwałe biegunki i wymioty, przewlekłe stany zapalne jelit, odmiedniczkowe i kłębuszkowe przewlekłe zapalenie nerek, wrodzone tubulopatie, hiperaldosteronizm, hipomagnezemia, diuretyki pętlowe (np.: furosemid, tiazydy), leki osmotyczne, niedostateczna podaż potasu, zasadowica metaboliczna, kwasica kanalikowa.

• Cholesterol HDL

Kategoria badań:

BADANIA PODSTAWOWE I BIOCHEMICZNE, CHOROBY SERCOWO-NACZYNIOWE

Krótko o badaniu

Pomiar stężenia cholesterolu frakcji HDL, przydatny w diagnostyce dyslipidemii oraz w ocenie ryzyka miażdżycy i chorób sercowo-naczyniowych. 

Badanie stężenia cholesterolu frakcji  HDL jest badaniem przesiewowym, wykonywanym  w celu oceny ryzyka rozwoju miażdżycy i chorób układu sercowo-naczyniowego, takich jak choroba wieńcowa i zawał serca, udar mózgu i miażdżyca zarostowa tętnic kończyn dolnych itd.

Badanie wchodzi w skład badania profilu lipidowego: „Lipidogramu”. Obniżone stężenie HDL – „dobrego cholesterolu”  – jest czynnikiem ryzyka  rozwoju choroby niedokrwiennej, nawet jeśli stężenie całkowitego cholesterolu jest w granicach wartości prawidłowych.

HDL (ang. High-density lipoprotein) – lipoproteina o wysokiej gęstości –  powstaje w wątrobie oraz ścianie jelita cienkiego i  jest kompleksem  białkowo-lipidowym występującym w osoczu krwi  pełniącym funkcję transporotową cholesterolu. 

Przygotowanie do badania

Badanie wykonywane na czczo. Zaleca się, aby ostatni posiłek poprzedniego dnia był spożyty nie później niż o godz.18.00. Krew do badania należy pobierać w godz. 7.00-10.00. Zaleca się stosowanie stałej diety w okresie kilku dni poprzedzających badanie.

Na czczo (13-14 h), o 7.00-10.00, ostatni posiłek poprzedniego dnia o 18.00.

Czynniki mogące mieć wpływ na wynik badania

Dieta, leki obniżające cholesterol.

Możliwe przyczyny odchyleń od normy

Obniżone stężenia: zespoły złego wchłaniania, gastroenteropatie, niewydolność wątroby.

• Cholesterol LDL met. Bezpośrednią

Kategoria badań:

BADANIA PODSTAWOWE I BIOCHEMICZNE, CHOROBY SERCOWO-NACZYNIOWE, CUKRZYCA

Krótko o badaniu

Pomiar stężenia cholesterolu frakcji LDL, przydatny w diagnostyce dyslipidemii oraz w ocenie ryzyka miażdżycy i chorób sercowo-naczyniowych. Badanie stężenia cholesterolu frakcji LDL jest badaniem przesiewowym, wykonywanym  w celu oceny ryzyka rozwoju miażdżycy                i chorób układu sercowo-naczyniowego, takich jak choroba wieńcowa i zawał serca, udar mózgu i miażdżyca zarostowa tętnic kończyn dolnych itd. Badanie wchodzi w skład badania profilu lipidowego: „Lipidogramu” i pozwala ocenić czy wzrost stężenia cholesterolu całkowitego jest spowodowany wzrostem stężenia LDL. Podniesione  stężenie LDL – „złego cholesterolu” – jest czynnikiem ryzyka  rozwoju choroby niedokrwiennej, nawet jeśli stężenie całkowitego cholesterolu jest w granicach wartości prawidłowych.

LDL (ang. Low-density lipoprotein) – lipoproteina o niskiej gęstości –   syntetyzowana w wątrobie, jest kompleksem białkowo-lipidowym stanowiącym główną frakcję transportującą cholesterol we krwi. Powstaje jako końcowy produkt przemiany cząstek VLDL (ang. very low-density lipoprotein – lipoproteina o bardzo niskiej masie). LDL dostarcza kwasy tłuszczowe, triglicerydy i cholesterol do tkanek obwodowych. Stężenie LDL jest uzależnione od nasilenia syntezy cząstki VLDL, jej przemian i tempa wychwytu LDL przez tkanki. Cząstki LDL mogą ulegać modyfikacji w wyniku procesu oksydacji, prowadzącej do zmian właściwości                       i dystrybucji cząsteczki. Uważa się, że peroksydacja LDL jest istotnym elementem procesu miażdżycowego.

Przygotowanie do badania

Badanie wykonywane na czczo. Zaleca się, aby ostatni posiłek poprzedniego dnia był spożyty nie później niż o godz.18.00. Krew do badania należy pobierać w godz. 7.00-10.00. Zaleca się stosowanie stałej diety w okresie kilku dni poprzedzających badanie.

Czynniki mogące mieć wpływ na wynik badania

Dieta, leki obniżające cholesterol.

Możliwe przyczyny odchyleń od normy

Podwyższone stężenia: lipoproteinemie pierwotne (typy IIa, IIb, III, V) i wtórne.

Obniżone stężenia: zespoły złego wchłaniania, gastroenteropatie, niewydolność wątroby, nadczynność tarczycy.

• Trójglicerydy

Kategoria badań:

BADANIA PODSTAWOWE I BIOCHEMICZNE, CHOROBY SERCOWO-NACZYNIOWE, CUKRZYCA

Krótko o badaniu

Pomiar stężenia trójglicerydów, przydatny w diagnostyce dyslipidemii oraz w ocenie ryzyka miażdżycy i chorób sercowo-naczyniowych. Wskazaniem do wykonania pomiaru trójglicerydów (TG) jest diagnostyka dyslipidemii  (nieprawidłowe  ilości lub skład frakcji lipidów) i ocena ryzyka rozwoju miażdżycy i chorób układu sercowo-naczyniowego, takich jak choroba wieńcowa i zawał serca, niedokrwienny udar mózgu i  miażdżyca zarostowa tętnic kończyn dolnych itd. Badanie poziomu trójglicerydów wykonywane jest w trakcie badania całego profilu lipidowego organizmu, czyli oznaczania cholesterolu, LDL, HDL i trójglicerydów. Poza istniejącymi wskazaniami trójglicerydy oznacza się podczas badań kontrolnych. Dyslipidemie mogą wiązać się ze stanami organizmu lub chorobami:  otyłością, nadużywaniem alkoholu, cukrzycą, hipotyreozą, ostrym zapaleniem trzustki (dyslipidemie wtórne) lub mogą być uwarunkowane genetycznie (dyslipidemie pierwotne) jak rodzinna hipertriglicerydemia. Wysoki poziom trójglicerydów występuje u pacjentów z nieleczoną lub nieprawidłowo kontrolowaną cukrzycą. Prawidłowe  poziom TG dla dorosłych osiągany jest po kilku dniach życia i wykazuje tendencję wzrostową w miarę starzenia.  
Trójglicerydy są estrami glicerolu i kwasów tłuszczowych. Stanowią podstawową formę magazynowania kwasów tłuszczowych i są głównym źródłem energii. W surowicy występują w postaci chylomikronów i we frakcji z VLDL  (ang. very low-density lipoprotein – lipoproteina o bardzo niskiej masie). Stężenie TG w surowicy zależne jest od podaży lipidów w pokarmach oraz od endogennej biosyntezy i katabolizmu. 
W przypadku wyraźnego wzrostu stężeń trójglicerydów i cholesterolu całkowitego, stosunek tych dwóch parametrów może mieć znaczenie diagnostyczne dla rozpoznania rodzaju dyslipidemii (wg podziału Fredricksona): CHOL/TG <0,2 – typ I; CHOL/TG<0,4 – typ IV; CHOL/TG >1,5 – typ IIa; CHOL/TG>1,0 – typ IIb).

Przygotowanie do badania

Badanie wykonywane na czczo. Zaleca się, aby ostatni posiłek poprzedniego dnia był spożyty nie później niż o godz.18.00. Krew do badania należy pobierać w godz. 7.00-10.00. Zaleca się stosowanie stałej diety w okresie kilku dni poprzedzających badanie.

Czynniki mogące mieć wpływ na wynik badania

Dieta, leki obniżające cholesterol.

Możliwe przyczyny odchyleń od normy

Podwyższone stężenie: hiperlipoproteinemia (typ I, III, IV i V) o charakterze pierwotnym lub wtórnym, nadmierne spożycie alkoholu, zapalenie trzustki, niewydolność nerek, doustna antykoncepcja, niedoczynność tarczycy, cukrzyca.

Obniżone stężenie: bez znaczenia diagnostycznego.

• AST

Kategoria badań:

BADANIA PODSTAWOWE I BIOCHEMICZNE, CHOROBY WĄTROBY

Krótko o badaniu

AST. Oznaczenie  aktywności enzymu wątrobowego: aminotransferazy asparaginianowej (AST), przydatne  w diagnostyce ostrych i przewlekłych stanów zapalnych wątroby.

AST. Badanie AST wykonuje się w celu: diagnostyki, oceny i różnicowania chorób wątroby. Aminotransferaza asparaginianowa  (AST) jest enzymem występującym w formie mitochondrialnej i cytoplazmatycznej w tkankach organizmu, takich jak mięsień sercowy, mięśnie szkieletowe, nerki, mózg, trzustka, płuca oraz w erytrocytach i leukocytach. Największą aktywnością AST cechują się komórki wątroby i mięśni szkieletowych. W przypadku komórek wątroby, nawet niewielkie zmiany wpływające na właściwości błon komórkowych,  nie wspominając o komórkach degenerujących lub uszkodzonych, uwalniają  do przestrzeni pozakomórkowej aktywne  enzymy komórkowe. Wzrost aktywności AST w osoczu,  w skojarzeniu ze wzrostem aktywności ALT (aminotransferazy alaninowej),  zawsze wskazuje na uszkodzenie komórek wątroby, jednakże w przypadku chorób wątroby AST wykazuje mniejszą czułość niż ALT.

 Wskaźnik De Ritisa:

Wskaźnik De Ritisa jest stosunkiem  aktywności AST do ALT (aminotransferazy alaninowej):

• AST/ALT < 1,0 świadczy o łagodnym uszkodzeniu wątroby,
• AST/ALT >1,0 (a szczególnie > 2,0) świadczy o martwicy komórek wątroby, także w zawale mięśnia sercowego,
• AST/ALT ok. 1,0 występuje między innymi w marskości wątroby, w ostrej cholestazie zewnątrzwątrobowej, w nowotworach wątroby i przerzutach do wątroby.

Przygotowanie do badania

Krew pobierać na czczo między godz. 7.00-10.00. Zaleca się, by ostatni posiłek poprzedniego dnia był spożyty nie później niż o godz.18.00.

Czynniki mogące mieć wpływ na wynik badania

Hemoliza.

Możliwe przyczyny odchyleń od normy

Podwyższone wartości: choroby zapalne wątroby (w tym autoimmunizacyjne  i toksyczne), zawał mięśnia sercowego, zakażenia (HAV, HBV, HCV, HSV, CMV, EBV), choroby mięśni (zapalenie, urazy, zabiegi chirurgiczne), ostre zapalenie trzustki, zawał płuc, hemoliza wewnątrznaczyniowa, nowotwory, leki, ciąża i połóg, wysiłek fizyczny, choroba alkoholowa, hemochromatoza, choroba Wilsona, stwardniające zapalenie dróg żółciowych, niedobór alfa-1-antytrypsyny, pierwotna marskość żółciowa, niealkoholowe stłuszczeniowe zapalenie wątroby.

• Bilirubina całkowita

Kategoria badań:

BADANIA PODSTAWOWE I BIOCHEMICZNE, CHOROBY WĄTROBY

Krótko o badaniu

Bilirubina całkowita. Pomiar bilirubiny całkowitej w krwi jest przydatny w rozpoznawaniu, różnicowaniu  i kontroli przebiegu chorób wątroby, dróg żółciowych i zespołów hemolitycznych.  Bilirubina należy do barwników żółciowych. Stanowi produkt rozpadu hemu,  głównie z hemoglobiny pochodzącej z niszczonych erytrocytów. Powstaje w komórkach układu siateczkowo-śródbłonkowego (wątroby, śledziony i szpiku), równocześnie z uwolnieniem z hemoglobiny żelaza. Bilirubina jest słabo rozpuszczalna w wodzie.  Wydzielona do krwi jako bilirubina wolna może krążyć  tylko dzięki  nietrwałemu połączeniu z albuminą. Bilirubina wolna nie przenika  do moczu, może natomiast przekraczać łożysko i barierę krew-mózg. Po wychwycie z krwi przez komórki wątroby i odszczepieniu albuminy,  bilirubina ulega estryfikacji przez kwas glukuronowy. Powstałe pochodne,  rozpuszczalne w wodzie, noszą nazwę bilirubiny związanej. Z komórek wątroby bilirubina związane ulega sekrecji głównie do kanalików żółciowych. Pule bilirubiny wolnej i związanej składają się na pulę bilirubiny całkowitej. Synonimami nazw bilirubina wolna             i związana, są odpowiednio: bilirubina niesprzężona i sprzężona. Ze względu ma dwuetapową  metodę oznaczania, bilirubina wolna (niesprzężona) nosi nazwę bilirubiny pośredniej, w odróżnieniu od bilirubiny związanej, noszącej nazwę bilirubiny bezpośredniej.  Podwyższony poziom bilirubiny, nazywany jest hiperbilirubinemią i może być objawem  chorób o różnej etiologii. W fizjologicznych warunkach stosunek bilirubiny wolnej do związanej wynosi 2:1. Wzrost stężenia bilirubiny całkowitej w surowicy jest laboratoryjną manifestacją obserwowanej klinicznie żółtaczki o różnym nasileniu i różnej etiologii. Stężenie bilirubiny wolnej  wzrasta w przypadkach będących wynikiem nasilonej hemolizy wewnątrznaczyniowej (niedokrwistości hemolityczne), cholestazy, a także w zaburzeniach procesu estryfikacji.  Stężenie bilirubiny związanej  zwiększa się w przypadku wirusowego lub toksycznego uszkodzenia wątroby oraz cholestazy  wewnątrz  i zewnątrzwątrobowej różnego pochodzenia.

Wysokie stężenia bilirubiny obserwuje się u noworodków w pierwszych dniach życia. Jest to tzw. żółtaczka noworodków. 

Przygotowanie do badania

Krew pobierać na czczo  między godz. 7.00-10.00. Zaleca się, by ostatni posiłek poprzedniego dnia był spożyty nie później niż o godz.18.00.

Czynniki mogące mieć wpływ na wynik badania

Ekspozycja próbki na silne światło słoneczne powoduje zaniżenie wyniku.

Możliwe przyczyny odchyleń od normy

Podwyższone wartości: masywna hemoliza erytrocytów, zespół Gilberta, niedobór transferazy glukuronowej, zespół Criglera-Najjara, uszkodzenie wątroby, leki, zespół Dubina-Johnsona, hiperbilirubinemia rodzinna, nawracająca żółtaczka ciężarnych, zapalenie wątroby (w tym autoimmunizacyjne, toksyczne i wirusowe), marskość wątroby, niedrożność dróg żółciowych,  kamica, nowotwory, cholestaza.

• Bilirubina związana (bezpośrednia)

Kategoria badań:

BADANIA PODSTAWOWE I BIOCHEMICZNE, CHOROBY WĄTROBY

Krótko o badaniu

Bilirubina związana. Pomiar stężenia bilirubiny związanej (sprzężonej, bezpośredniej)  w krwi, przydatny w diagnostyce i różnicowaniu żółtaczek.

Bilirubina związana (sprzężona, bezpośrednia). Wskazaniem do wykonania badania jest diagnostyka i różnicowanie żółtaczek. Bilirubina związana (sprzężona,  bezpośrednia)  jest frakcją bilirubiny, która uległa estryfikacji w hepatocytach  pod wpływem transferazy glukuronowej.  W odróżnieniu od bilirubiny wolnej jest rozpuszczalna w wodzie.  Fizjologicznie jest wydalana do żółci. W jelicie pod wpływem enzymów bakteryjnych podlega dalszym przemianom do urobilinogenu i sterkobiliny. Urobilinogen ulega częściowemu wchłanianiu do krążenia wrotnego. Do wzrostu stężenia bilirubiny związanej w krwi dochodzi na skutek cholestazy wewnątrzwątrobowej (zespół Dubina-Johnsona, hiperbilirubinemia rodzinna) lub zewnątrzwątrobowej (kamica dróg żółciowych, nowotwory, niedrożność przewodów żółciowych) oraz w wyniku uszkodzenia komórek wątroby. Zwiększonym stężeniom bilirubiny związanej zwykle towarzyszy bilirubinuria (obecność bilirubiny w moczu) oraz spadek poziomu sterkobilinogenu i urobilinogenu. 

Przygotowanie do badania

Krew pobierać na czczo  między godz. 7.00-10.00. Zaleca się, by ostatni posiłek poprzedniego dnia był spożyty nie później niż o godz.18.00.

Czynniki mogące mieć wpływ na wynik badania

U noworodków poddanych fototerapii zawyżone wyniki w reakcji diazoniowej.

Możliwe przyczyny odchyleń od normy

Podwyższone wartości: zespół Dubina-Johnsona, hiperbilirubinemia rodzinna, nawracająca żółtaczka ciężarnych, zapalenie wątroby, marskość wątroby, niedrożność dróg żółciowych, kamica żółciowa, nowotwory.

• Bilirubina wolna (pośrednia)

Kategoria badań:

BADANIA PODSTAWOWE I BIOCHEMICZNE, CHOROBY WĄTROBY, HEMATOLOGIA

Krótko o badaniu

Bilirubina wolna. Pomiar stężenia bilirubiny wolnej (niesprzężonej, pośredniej)  w krwi, przydatny  w diagnostyce i różnicowaniu żółtaczek.

Bilirubina wolna (niesprzężona, pośrednia). Oznaczenie bilirubiny wolnej  wykonywane jest w diagnostyce i różnicowaniu żółtaczek (mechanicznych, hemolitycznych itd.). Bilirubina wolna jest  nierozpuszczalną, niezestryfikowana frakcją bilirubiny, która występuje w krwi w połączeniu z albuminą. Jest produktem rozpadu pierścienia hemu, pochodzącego głównie  z hemoglobiny. W krwi, w połączeniu z albuminą, transportowana jest do komórek wątroby. Po odłączeniu albuminy, ulega estryfikacji kwasem glukuronowym przy udziale transferazy glukuronowej, do rozpuszczalnej formy,  zwanej bilirubiną związaną (sprzężoną). Nazwa bilirubina pośrednia wiąże się z techniką oznaczania bilirubiny wolnej w metodzie dwuazowej.  Do wzrostu stężenia bilirubiny wolnej dochodzi, gdy: przekroczona jest  zdolności wątroby do estryfikacji bilirubiny (w żółtaczce hemolitycznej), gdy zaburzone jest wchłanianie bilirubiny do hepatocytów (np. zespół Gilberta), przy zaburzeniach sprzęgania z kwasem glukuronowym w niedoborach enzymatycznych.  Zwiększonemu stężeniu wolnej bilirubiny, związanemu z tempem jej powstawania, towarzyszy wzrost stężeń urobilinogenu i sterkobilinogenu. W przypadku żółtaczki wątrobowej (zespól Gilberta, niedobór transferazy glukuronowej)  dochodzi do obniżenia stężeń urobilinogenu i sterkobilinogenu.  

Przygotowanie do badania

Krew pobierać na czczo  między godz. 7.00-10.00. Zaleca się, by ostatni posiłek poprzedniego dnia był spożyty nie później niż o godz.18.00.

Czynniki mogące mieć wpływ na wynik badania

Hemoliza, lipemia.

Możliwe przyczyny odchyleń od normy

Podwyższone wartości: masywna hemoliza erytrocytów, zespół Gilberta, niedobór transferazy glukuronowej, uszkodzenie wątroby , leki, zespół Criglera-Najjara.

• Cholinoesteraza

Kategoria badań:

CHOROBY WĄTROBY, TOKSYKOLOGIA

 

Krótko o badaniu

Cholinoesteraza. Oznaczenie aktywności cholinoesterazy osoczowej (ChE) stosowane w ocenie funkcji wydzielniczej wątroby oraz w ocenie zatrucia związkami fosforoorganicznymi  i niektórymi alkaloidami. Cholinoesterazy są enzymami katalizującymi hydrolizę estrów choliny, prekursora neuromediatora acetylocholiny. Badanie poziomu cholinoesterazy pozwala na określenie  aktywności enzymów acetylocholinoesterazy (AChE)  i pseudocholinoesterazy (cholinoesterazy osoczowej, ChE), odpowiadających  za prawidłowe funkcjonowanie układu nerwowego. Acetylocholinoesteraza znajduje się przede wszystkim w tkance nerwowej                 i erytrocytach. Pseudocholinoesteraza produkowana jest w wątrobie, w która jest głównym miejscem jest występowania. Tak jak AChE uczestniczy  w tworzeniu związków  odpowiedzialnych za przewodnictwo nerwowe.  Ponadto jest uważana za marker wydolności wątroby w zakresie produkcji białek, przydatny w diagnostyce chorób wątroby oraz  podejrzenia zatrucia pestycydami fosforoorganicznymi. Upośledzenie funkcji wątroby łączy się obniżeniem aktywności ChE. Nasilenie  ekspozycji na pestycydy  jest proporcjonalne do utraty aktywności cholinoesterazy. Obniżenie aktywności acetylocholinesterazy towarzyszy zatruciu alkaloidami np. fizostygminą, prostygminą, neostygminą. Oznaczanie aktywności ChE, jest przydatne wykorzystywane w anestezjologii do  oceny nadwrażliwości na leki zwiotczające z grupy pochodnych sukcynylocholiny.   Nadwrażliwość powoduje  wydłużenie czasu trwania blokady nerwowo-mięśniowej, prowadzące do  przedłużonego  bezdechu  po zabiegu chirurgicznym.  Aktywność cholinoesterazy w surowicy krwi mniejsza niż 4000 U L-1 jest w tych przypadkach wystarczającym dowodem uczulenia.

Przygotowanie do badania

Brak szczególnych wskazań.

Czynniki mogące mieć wpływ na wynik badania

Hemoliza (zawyżenie aktywności), ciąża (spadek wartości o 20-30%).

Możliwe przyczyny odchyleń od normy

Wartości obniżone: niewydolność wątroby, ostra i piorunująca niewydolność wątroby, ostre i przewlekłe zapalenia wątroby, marskość wątroby, nowotwory wątroby i przerzuty do wątroby, wstrząs septyczny, stan terminalny, stany z przewagą katabolizmu, zatrucie pestycydami fosforoorganicznymi, zatrucie alkaloidami (np. fizostygmina)  wrodzone niedobory cholinoesterazy, doustne środki antykoncepcyjne.

Wartości podwyższone: nie mają znaczenia diagnostycznego.

 

• Dehydrogenaza mleczanowa

Kategoria badań:

CHOROBY WĄTROBY, HEMATOLOGIA

Krótko o badaniu

Dehydrogenaza mleczanowa. Ocena aktywności dehydrogenazy mleczanowej  (LDH) przydatna  w diagnostyce chorób wątroby i niedokrwistości hemolitycznej.

Dehydrogenaza mleczanowa lub dehydrogenaza kwasu mlekowego (LDH) jest enzymem  występującym w cytoplazmie wszystkich komórek organizmu,  a  jej stężenie jest najwyższe w komórkach o wysokim metabolizmie energetycznym:  jak m.in. w komórkach mięśnia sercowego, mięśni szkieletowych, wątroby, mózgu, w erytrocytach i leukocytach.  Ze względu na różnice w budowie cząsteczkowej rozróżnia się pięć tzw. izoenzymów LDH, oznaczonych jako LDH 1-5, których wzajemne proporcje są charakterystyczne dla narządu. Nawet nieduże uszkodzenie komórek (tkanek) prowadzi do istotnego wzrostu aktywności LDH w krwi i zmiany proporcji jej izoenzymów, co spowodowane jest  kilkusetkrotnie wyższym fizjologicznym stężeniem LDH w tkankach w porównaniu do osocza. Głównymi wskazaniami do wykonania oznaczenia całkowitej aktywności LDH w surowicy jest różnicowanie przyczyn żółtaczki (rozpoznanie żółtaczki hemolitycznej)  i diagnostyka anemii hemolitycznej, w której stężenie LDH uwalnianej z erytrocytów wzrasta nawet pięćdziesięciokrotnie.   Aktywność LDH widocznie  wzrasta w zawale mięśnia sercowego,  ale zgodnie z nową definicją zawału, związaną z wprowadzeniem ultraczułych oznaczeń  troponiny,  LDH nie jest stosowana przy rozpoznaniu zwału. Oznaczanie aktywności LDH  wykorzystywane jest w diagnostyce  chłoniaków,  szpiczaka mnogiego oraz innych białaczek.

Przygotowanie do badania

Brak szczególnych wskazań.

Czynniki mogące mieć wpływ na wynik badania

Zawyżenie wyników: hemoliza,  zbyt późne odwirowanie elementów morfotycznych krwi (przechodzenie LDH z erytrocytów i leukocytów); przyjmowane leki  steroidy, salicylany, paracetamol.

Możliwe przyczyny odchyleń od normy

Podwyższone wartości: żółtaczka hemolityczna,  anemia hemolityczna,  anemia megaloblastyczna, zawał mięśnia sercowego, zapalenie mięśnia sercowego, uszkodzenie tkanek mięśnia sercowego (np. kardiowersja), miąższowe choroby wątroby (zakażenia wirusowe, toksyczne uszkodzenie, niedotlenienie),  choroby dróg  żółciowych,  nowotwór wątroby,  choroby i uszkodzenie mięśni szkieletowych, zapalenie skórnomięśniowe , zapalenie wielomięśniowe, dystrofia mięśniowa (choroba Duchenne’a), zator płucny,  wstrząs, stany pooperacyjne, nowotwory, neuroblastoma,  szpiczak mnogi  i chłoniaki nieziarnicze (podwyższona aktywność wiąże się ze złym rokowaniem), zawał mózgu, zapalenie płuc wywołane przez P.carinii (PCP), makroformy LDH.

• Amoniak

Kategoria badań:

CHOROBY WĄTROBY

Krótko o badaniu

Amoniak.  Pomiar stężenia amoniaku w krwi (jon NH4+) jest  przydatny w diagnostyce chorób wątroby i wrodzonych niedoborów enzymatycznych cyklu mocznikowego. Biochemicznym  źródłem amoniaku w organizmie jest dezaminacja aminokwasów  zachodząca głównie w hepatocytach i komórkach pracujących mięśni szkieletowych. Amoniak może być również wchłaniany w jelitach jako produkt procesów trawienia lub bakterii  jelitowych.  Z krwi, w której występuje głownie jako jon NH4+ usuwany jest w wyniku procesu katabolicznego w hepatocytach,  polegającego głównie na przekształceniu NH4+ do mocznika w cyklu mocznikowym. Podniesione stężenie amoniaku w krwi związane jest z niewydolnością  wątroby lub defektami genetycznymi (deficytami) enzymów uczestniczących w katabolizmie amoniaku –  cyklu mocznikowym  w hepatocytach. Oba mechanizmu powodują, że stężenie amoniaku w krwi jest zależne od funkcji wątroby  i przez  to staje się  markerem uszkodzenia wątroby. Pomiar amoniaku jest wykonywany  w diagnostyce: chorób wątroby, w tym encefalopatii wątrobowej oraz przy podejrzeniu zaburzeń metabolicznych u noworodków.  U noworodków fizjologicznie stężenie amoniaku jest wyższe niż u dorosłych.

Przygotowanie do badania

Brak szczególnych wskazań.

Czynniki mogące mieć wpływ na wynik badania

Zaniżenie wyniku w wyniku zbyt długiego oczekiwania materiału na oznaczenie.

Możliwe przyczyny odchyleń od normy

Podwyższone wartości: niewydolność wątroby, marskość wątroby, defekty genetyczne enzymów cyklu mocznikowego – hiperargininemia, cytrulinemia  (pierwotne hiperamonemie), pierwotny niedobór syntetazy N-acetyloglutaminianowej,  inhibicja enzymów cyklu mocznikowego  przez produkty innych chorób metabolicznych –  kwasica propionowa, kwasica metylomalonowa (hiperamonemie wtórne), ciężkie zakażenia dróg moczowych bakteriami wytwarzającymi NH4+, zespół Reye’a, terapia kwasem walproinowym

• Lipaza

Kategoria badań:

CHOROBY TRZUSTKI

Krótko o badaniu

Lipaza. Ocena aktywności lipazy w krwi, przydatna w diagnostyce i różnicowaniu chorób trzustki.

Więcej informacji

Lipaza. Ocena aktywności lipazy w krwi, przydatna w diagnostyce i różnicowaniu chorób trzustki. Lipazy są  hydrolazami, czyli enzymami katalizującymi rozkład wiązania estrowego pomiędzy alkoholami i kwasami. Najważniejszą z lipaz jest produkowana w trzustce lipaza trzustkowa, rozkładająca  triacyloglicerol do wolnych kwasów tłuszczowych i monoacyloglicerolu. Lipaza wydzielana jest w przez komórki trzustki w postaci nieaktywnej, a  w formę czynną przekształca się w dwunastnicy pod wpływem  kwasów żółciowych, fosfolipidów i kolipazy. Lipaza trzustkowa, podobnie jak amylaza,  jest markerem ostrego zapalenia trzustki, przy czym wykazuje lepszą od amylazy specyficzność i czułość w stosunku do trzustki. Mniej skuteczna  jest w przypadku diagnostyki przewlekłego zapalenia trzustki i niedrożności dróg żółciowych. W porównaniu do amylazy, aktywność lipazy w surowicy wzrasta wolniej i dłużej się utrzymuje.

Przygotowanie do badania

Brak szczególnych wskazań.

Czynniki mogące mieć wpływ na wynik badania

Zawyżenie wyników przez egzogenną lipazę z odczynników do oznaczeń triglicerydów  w analizatorze swobodnego dostępu; znaczny wzrost wyników oznaczeń kolorymetrycznych aktywności lipazy u pacjentów po podaniu dużej dawki heparyny,  w wyniku uwolnienia lipazy  pozawątrobowej.

Możliwe przyczyny odchyleń od normy

Podwyższone wartości: ostre zapalenie trzustki, przewlekłe zapalenie trzustki, leki (np. kodeina, heparyna, opioidy), niedrożność pozawątrobowych dróg żółciowych z zajęciem trzustki, rak trzustki, niedrożność jelit, uszkodzenie jelit, perforacja wrzodu dwunastnicy. upośledzenie funkcji nerek.

• Klirens kreatyniny

Krótko o badaniu

Klirens kreatyniny jest podstawowym badaniem czynnościowym  nerek, stosowanym do  wyliczania wielkość przesączania kłębuszkowego (GFR),  głównego parametru czynnościowego nerek.  Jednym ze wskazań dla wykonania testu  jest kontrola funkcji nerek w trakcie stosowania leków neurotoksycznych. Klirens  (współczynnik oczyszczania)  danej substancji,  jest definiowany jako objętość  osocza oczyszczana  przez nerki z tej substancji w jednostce czasu. Badanie polega na oznaczaniu stężenia kreatyniny w dobowej zbiórce moczu (DZM) i w surowicy krwi pobranej w dniu zakończenia zbiórki moczu. Stężenie kreatyniny w osoczu jest parametrem osobniczym, zależnym fizjologicznie od masy mięśniowej, płci, wiek,  ilości wody w przestrzeni pozakomórkowej itd. oraz od przesączania kłębuszkowego.  W wyniku chorób nerek z utratą czynnych nefronów dochodzi do obniżenia filtracji i tym samym klirensu,  m.in. kreatyniny, wydalanej  głównie  na  drodze filtracji nerkowej (przesączania kłębuszkowego). W przypadku  znacznego ograniczenia klirensu  (zespoły  nerczycowe  z wysoką proteinurią, ciężkie niewydolności nerek)  kreatynina  może być aktywnie wydzielana przez cewki nerkowe. Wydzielanie cewkowe zawyża wyniki oznaczania klirensu kreatyniny  o ok. 10%. Mimo działania kompensacyjnego wydzielania cewkowego,  w momencie upośledzenia funkcji filtracyjnych nerek obserwuje się przekroczenie wartości referencyjnych stężenia kreatyniny w surowicy. Klirens kreatyniny zadawalająco koreluje z GFR przy wartościach przekraczających 15 ml/min. Gdy klirens jest mniejszy niż 15 ml/min błąd pomiaru może dochodzić do 100%  ze względu na proporcjonalnie  znaczny udział wydzielania cewkowego .

Przygotowanie do badania

Przeprowadzenie dobowej zbiórki moczu (DZM): Badany rano (np. o 7.00) oddaje pierwszy poranny mocz do toalety, notując czas i datę. Kolejne porcje moczu zbiera do pojemnika, do godziny 7.00 następnego dnia, notując czas i datę zakończenia zbiórki. Po zakończeniu zbiórki należy zmierzyć objętość zebranego moczu, wymieszać i odlać ok. 50 ml do pojemniczka. Na skierowaniu i na pojemniczku należy odnotować objętość zebranego moczu i czas trwania zbiórki. Krew do oznaczenia stężenia kreatyniny we krwi pobiera się w dniu zakończenia zbiórki moczu.

Czynniki mogące mieć wpływ na wynik badania

W metodzie Jaffego: hemoliza, wysokie stężenia: bilirubiny, ciał ketonowych, glukozy, kwasu askorbinowego, fruktozy; błędy w zbiórce moczu, białkomocz.

Możliwe przyczyny odchyleń od normy

Przyczyny obniżenia klirensu kreatyniny: ostra niewydolność nerek, przewlekła niewydolność nerek, wiek, leki (np. amfoterycyna, chlorotiazyd), wiek (<2 lat i >80 lat), biegunka, wymioty, niewydolność krążenia.

Przyczyny wzrostu klirensu kreatyniny: ciąża, początkowa faza cukrzycy, leki (furosemid, metyloprednizolon).

• Cystatyna C

Kategoria badań: CHOROBY NEREK

Krótko o badaniu  Oznaczenie stężenia cystatyny C służy do  oceny funkcji filtracyjnej nerek. Cystatyna C jest  jednołańcuchowym polipeptydem o 120  resztach aminokwasowych  i ciężarze ok. 13 kDa, wytwarzanym  na stałym poziomie przez wszystkie komórki jądrzaste organizmu. Dzięki niskiemu ciężarowi cząsteczkowemu  i wysokiemu  punktowi izoelektrycznemu  cystatyna C ulega całkowitej filtracji w kłębuszkach  nerkowych, a następnie jest reabsorbowana i katabolizowana w komórkach cewek nerkowych. Stężenie cystatyny C w krwi nie zależy od wieku (powyżej 1. roku życia), płci, masy mięśniowej i diety, lecz niemal wyłącznie od filtracji kłębuszkowej,  GFR (ang. glomerular filtration rate). Dzięki temu cystatyna jest lepszy endogennym markerem zburzeń funkcji nerek niż kreatynina, której oznaczenie jest niemiarodajne u chorych na marskość wątroby, bardzo otyłych, niedożywionych i z  bardzo małą masą mięśniową. Wskazaniem do wykonania oznaczenia jest: ocena upośledzenia funkcji nerek, monitorowanie funkcji nerek u chorych przyjmujących leki nefrotoksyczne,  monitorowanie i kwalifikowanie chorych z przewlekłą niewydolnością nerek do leczenia nerkozastępczego. Przygotowanie do badania   Brak szczególnych wskazań. Czynniki mogące mieć wpływ na wynik badania Przeciwciała heterofilne, przeciwciała HAMA. Możliwe przyczyny odchyleń od normy Przyczyny wzrostu stężenia: ostra niewydolność nerek, przewlekła niewydolność nerek, choroby nowotworowe , choroby reumatyczne, kortykosteroidy.

• Proteinogram

Kategoria badań:

CHOROBY NOWOTWOROWE, CHOROBY WĄTROBY

Krótko o badaniu

Proteinogram,  elektroforetyczna  analiza białek surowicy krwi. Proteinogram jest elektroforetycznym  rozdziałem  białek surowicy na 5 podstawowych frakcji o różnej zdolności  poruszania się w polu elektrycznym:

• albuminy
• α1-globuliny i α2-globuliny (alfa-globuliny)
• β1-globuliny i β2-globuliny (beta-globuliny)
• γ-globuliny (gamma-globuliny) 

Poszczególne typy zmian proteinogramu są charakterystyczne dla określonych grup schorzeń np. niedobór α1-antytrypsyny i hipoalbuminemia występują w stanach zapalnych i chorobach wątroby. Zasadnicze znaczenie diagnostyczne proteinogramu polega na wykazaniu obecności dodatkowych prążków (frakcji), mogących odpowiadać białkom monoklonalnym.  Stwierdzenie obecności  tych frakcji jest punktem wyjścia do dalszej diagnostyki. Wskazaniem do wykonania badania jest diagnostyka: stanów zapalnych, chorób wątroby, zespołu nerczycowego, chorób nowotworowych i stanów z podwyższonym OB. Proteinogram należy wykonać w przypadku uzyskania nieprawidłowego wyniku stężenia białka całkowitego, a szczególnie w hiperproteinemi  (diagnostyka białka monoklonalnego) w celu określenia jego przyczyn.

Przygotowanie do badania

Badanie wykonywane na czczo. Zaleca się, aby ostatni posiłek poprzedniego dnia był spożyty nie później niż o godz.18.00. Krew do badania należy pobierać w godz. 7.00-10.00. 

Czynniki mogące mieć wpływ na wynik badania

Hemoliza. Badanie należy wykonywać w surowicy, w osoczu występuje dodatkowy prążek fibrynogenu we frakcji beta/gamma.

Możliwe przyczyny odchyleń od normy

Podwyższone wartości: 

• frakcja α1-globuliny: ostre stany zapalne, nowotwory, żółtaczka mechaniczna, gammapatia monoklonalna,
• frakcja α2-globuliny: ostre i przewlekłe stany zapalne, zespół nerczycowy, nowotwory, żółtaczka mechaniczna, gammapatia monoklonalna,
• frakcja β: niedobór żelaza, białko monoklonalne, żółtaczka mechaniczna, zespół nerczycowy, hipercholesterolemia, gammapatie monoklonalne,
• frakcja γ: przewlekłe stany zapalne, marskość wątroby, zapalenie wątroby, żółtaczka mechaniczna, szpiczak, gammapatie monoklonalne.

Obniżone wartości:

• frakcja albumin: stany zapalne, zapalenie wątroby, marskość wątroby, żółtaczka mechaniczna, zespół nerczycowy, nowotwory, gammapatie monoklonalne,
• frakcja γ- zespół nerczycowy.

 

 

• Wapń zjonizowany

Kategoria badań:

BADANIA PODSTAWOWE I BIOCHEMICZNE

 

Krótko o badaniu

Wapń zjonizowany. Pomiar stężenia wapnia zjonizowanego w  krwi.  Badanie przydatne  w diagnostyce zaburzeń homeostazy wapnia w chorobach układu kostnego, nerek, serca i układu pokarmowego. Pomiar stężenia wapnia zjonizowanego w  krwi, wykonywany  w chorobach układu kostnego, zaburzeniach funkcji: nerek, serca, układu pokarmowego i nerwowego. Około połowa wapnia całkowitego w organizmie to wapń zjonizowany (tzw. wolny),  będący aktywną metabolicznie  formą wapnia. Wapń jest  niezbędny w procesach krzepnięcia krwi, skurczu mięśni, pracy mięśnia sercowego i gruczołów dokrewnych, a także należy do grupy   tzw. drugich przekaźników  wewnątrzkomórkowych.  Zmiany w poziomie wapnia zjonizowanego w krwi mogą powodować zmiany rytmu pracy serca, kurcze mięśni (tężyczkę) i zaburzenia świadomości o różnym nasileniu.

W niektórych stanach, oznaczenie wapnia zjonizowanego jest bardziej wskazane niż badanie stężenia wapnia całkowitego. Zaleca się, aby badanie to wykonywać: w ciąży, u noworodków, w masywnych przetoczeniach krwi lub osocza (z powodu zawartości cytrynianów wiążących wapń), w przypadkach dysproteinemii (nieprawidłowe stężenie białka w krwi), w końcowych stadiach niewydolności nerek, w umiarkowanej nadczynności przytarczyc. W takich  przypadkach stężenie wapnia całkowitego może pozostać prawidłowe.
Zaburzenia wynikające z obniżenia stężenia wapnia objawiają się klinicznie zaburzeniami ze strony układu pokarmowego, układu krążenia (spadek ciśnienia krwi, przedłużona odległość QT, spadek kurczliwości serca) i układu nerwowo-mięśniowego (tężyczka, drgawki, splątanie). Nadmiar wapnia (hiperkalcemia) może powodować: osłabienie, zmiany w psychice, jadłowstręt, kamicę nerkową, zwapnienie rogówki lub zwapnienie ścian naczyń.

Przygotowanie do badania

  Zalecane pobieranie rano i na czczo. Minimalna przerwa od ostatniego posiłku powinna wynosić 4 godziny. Pacjent powinien odpoczywać co najmniej 10 minut przed pobraniem, a na 5 minut przed pobraniem powinien siedzieć lub leżeć.

Czynniki mogące mieć wpływ na wynik badania

Zmiany pH w próbce krwi.  Krew należy pobrać bez dostępu powietrza na heparynę litową, wysyconą jonami wapnia.

Możliwe przyczyny odchyleń od normy

Przyczyny wzrostu stężenia: nowotwory (np.: piersi, płuc, nerki, trzustki, prostaty oraz szpiczak mnogi), pierwotna nadczynność przytarczyc, dializoterapia, przedawkowanie witaminy D, przedawkowanie witaminy A, zespół milk-alkali, diuretyki tiazydowe, nadczynność tarczycy, sarkoidoza, choroba Addisona, rodzinna hiperkalcemia hipokalciuryczna.

Przyczyny obniżenia stężenia: niedobór witaminy D lub zaburzenia jej metabolizmu, zaburzenia wchłaniania (np.
celiakia), niedoczynność przytarczyc, rzekoma niedoczynność przytarczyc (oporność na PTH), przewlekła niewydolność nerek, zespół nerczycowy, marskość wątroby, ostre zapalenie trzustki, osteoblastyczne przerzuty nowotworowe do kości (zespół „głodnych kości”), terapia glikokortykoidami, furosemid, leki przeciwpadaczkowe (fenytoina, fenobarbital, prymidon, karbamazepina), nadczynność nadnerczy, terapia białaczki.

• Chlorki

Kategoria badań:

BADANIA PODSTAWOWE I BIOCHEMICZNE

Krótko o badaniu

Pomiar stężenia jonów chlorkowych w surowicy krwi, przydatny w diagnostyce zaburzeń równowagi  elektrolitowej i kwasowo-zasadowej, w różnicowaniu kwasic metabolicznych i ocenie leczenia tych zburzeń. Jon chlorkowy (Cl-) jest obecny we wszystkich płynach organizmu, głównie w płynie zewnątrzkomórkowym i w osoczu. Jon chlorkowy wraz z jonami sodu, potasu i wodorowęglanowym jest  odpowiedzialny  za utrzymanie równowagi kwasowo-zasadowej i regulacji objętości płynów w organizmie.  W przypadku zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej stężenie jonów chlorkowych może się zmieniać niezależnie od sodowych, podczas gdy normalnie zmieniają się jednakowo. Stężenie jonów chlorkowych zależy od podaży chlorków w pokarmie  oraz utraty z moczem,  w wydzielinach i wydalinach przewodu pokarmowego. Spadek stężenia jonów chlorkowych w surowicy obserwowany jest w uporczywych wymiotach  (ze względu na duże stężenie w soku żołądkowym),  w przypadku drenażu  soku żołądkowego, stosowania diuretyków,  w zasadowicy metabolicznej i kwasicy oddechowej.  Do wzrostu stężenia dochodzi m.in. w hipernatremii, kwasicy metabolicznej i zasadowicy oddechowej oraz w ostrych chorobach zakaźnych. Wartość stężenia anionu chlorkowego wykorzystuje się do obliczania luki anionowej, parametru pozwalającego na różnicowanie przyczyn kwasic metabolicznych.

Przygotowanie do badania

Brak szczególnych wskazań.

Na czczo (13-14 h), o 7.00-10.00, ostatni posiłek poprzedniego dnia o 18.00.

Czynniki mogące mieć wpływ na wynik badania

Brak.

Możliwe przyczyny odchyleń od normy

Przyczyny wzrostu stężenia: hipernatremia, kwasica metaboliczna, zasadowica oddechowa, ostre choroby zakaźne, choroby nerek, podaż w preparatach.

Przyczyny obniżenia stężenia: uporczywe wymioty, zasadowica metaboliczna, kwasica oddechowa, diuretyki  (np.:furosemid),  hiperaldosteronizm, zespół Cushinga.

• Fosfor nieorganiczny

Kategoria badań:

BADANIA PODSTAWOWE I BIOCHEMICZNE, CHOROBY NEREK, OSTEOPOROZA I ZABURZENIA KOSTNE

Krótko o badaniu

Pomiar stężenia fosforu nieorganicznego przydatny w diagnostyce chorób kości, przytarczyc     i tarczycy, zaburzeń poziomu witaminy D3 oraz w monitorowaniu osób poddanych dializoterapii i żywionych pozajelitowo. Wskazaniem do oznaczeń fosforu nieorganicznego (fosforanów) w surowicy są: choroby kości, dializoterapia i intensywna opieka medyczna, przewlekła niewydolność nerek, kamica nerkowa,  stany po operacji tarczycy, choroby przytarczyc, choroba alkoholowa,  podejrzenie niedoboru witaminy D, objawy osłabienia mięśni i ból kości. Fosfor jest niezbędny do produkcji energii, prawidłowego wzrostu kości oraz funkcji mięśni i układu nerwowego. Fosforany pełnią rolę systemów buforowych wpływających na utrzymanie równowagi kwasowo-zasadowej organizmu. Stężenie fosforu jest wypadkową procesu wchłaniania w jelicie, obrotu kostnego i wydalania nerkowego. Metabolizm fosforu,  podobnie jak wapnia,  kontrolowany jest przez parathormon (PTH) i witaminę D3. Nadmiar fosforu (hiperfosfatemia) może być wynikiem zmniejszenia przesączania kłębuszkowego, wzrostu wchłaniania zwrotnego fosforanów lub nadmiernej podaży. Niedobór fosforu (hipofosfatemia) jest wynikiem m.in. nadczynności przytarczyc, zaburzeń wchłaniania, przewlekłego stosowania środków alkalizujących lub kwasicy ketonowej.
W diagnostyce przyczyn hipofosfatemii poza oznaczeniami PTH i metabolitów witaminy D należy uwzględnić: równowagę kwasowo-zasadową: zasadowica oddechowa jest przyczyną ostrej hipofosfatemii stężenie wapnia: hipofosfatemia z towarzyszącą hiperkalcemią świadczy o nadczynności przytarczyc, podczas gdy hipofosfatemia i hipokalcemia najczęściej jest związana z niedoborem witaminy D (wtórna niedoczynność przytarczyc) stężenie magnezu: hipomagnezemia może być przyczyną hipofosfatemii.
W ocenie hiperfosfatemii poza oznaczeniami hormonów należy przeprowadzić diagnostykę w kierunku niewydolności nerek, jako możliwej przyczyny obniżenia fosforanów w surowicy.

Przygotowanie do badania

Krew pobierać na czczo między godz. 7.00-10.00. Zaleca się, by ostatni posiłek poprzedniego dnia był spożyty nie później niż o godz.18.00. Zmienność dobowa stężenia fosforu nieorganicznego wynosi ok. 30%,  należy zachowywać  tę samą porę pobierania krwi.

Czynniki mogące mieć wpływ na wynik badania

Hemoliza, zbyt długi czas od pobrania krwi do oddzielenia surowicy, hiperlipidemia.

Możliwe przyczyny odchyleń od normy

Wzrost stężenia: fizjologicznie u noworodków i niemowląt; niewydolność nerek (ostra i przewlekła), niedoczynność przytarczyc, urazy z uszkodzeniem tkanek, głodzenie, kwasica cukrzycowa, przerzuty nowotworowe do kości, nowotwory kości, zwiększona podaż w diecie, nadmiar witaminy D3.
Zmniejszone stężenie: niedożywienie, głodzenie, oparzenia, biegunki, zespoły złego wchłaniania, zasadowica oddechowa, niedostateczna podaż fosforanów, niewydolność wątroby, stan abstynencji u alkoholików, diuretyki, nadczynność przytarczyc, niedobór witaminy D3, niedobór magnezu, krzywica oporna na witaminę D, zespół Fanconiego (przy jednoczesnej glukozurii i aminoacidurii).

• Gazometria podstawowa (pH, PCO2, pO2)

Krótko o badaniu

Gazometria podstawowa (pH, pCO₂, pO₂). Pomiar równowagi kwasowo/zasadowej,  wykonywany w diagnostyce niewydolności organizmu w lecznictwie zamkniętym.

Gazometria podstawowa (pH, pCO2, pO2) – badanie gazometryczne (ang. blood gases), pozwalające na ocenę równowagi kwasowo-zasadowej wykonywane jest na ogół łącznie z badaniem innych parametrów krytycznych koniecznych do ustalenie stopnia niewydolności organizmu. Do parametrów krytycznych oznaczanych bezpośrednio (w krwi pełnej, surowicy, osoczu lub płynie dializacyjnym) lub wyliczanych na podstawie innych oznaczeń, należą, m.in.:
pH – aktywność jonów wodorowych; pCO2 – ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla; pO2 – ciśnienie parcjalne tlenu; HCO3‾act – aktualne stężenie dwuwęglanów;  BE(B) – niedobór lub nadmiar zasad we krwi; BE(ecf) – niedobór lub nadmiar zasad w płynie pozakomórkowym; Hct – hematokryt; tHb – stężenie hemoglobiny całkowitej; sO2 – wysycenie hemoglobiny tlenem; FO2Hb – stężenie oksyhemoglobiny; FCOHb – stężenie karboksyhemoglobiny; FMetHb – stężenie methemoglobiny; FHHb – stężenie  deoksyhemoglobiny; stężenia: Na+; K+; Ca++ (wapnia zjonizowanego); stężenie Cl‾ – chlorków; AnGap – luka anionowa; Gluk – stężenie glukozy i  Lac – stężenie mleczanów, stężenie bilirubiny. pH krwi utrzymywane jest w zakresie 7,35-7,45, obniżenie  określane jest jako kwasica, podniesienie  jako zasadowica.  pH krwi obniża się wraz ze wzrostem pCO2 (i innych kwasów), a wzrasta z obniżeniem poziomu CO2 lub wzrostem ilości dwuwęglanu HCO3-. Kwasica lub zasadowica wskazują na pierwotną nieprawidłowość równowagi kwasowo/zasadowej.  Na charakter nieprawidłowości kwasowo/zasadowej wpływa zależność pH od pCO2 lub HCO3-. Jeżeli nieprawidłowa wartość  HCO3-  jest zgodna z  pH,  mamy do czynienie z pierwotną zmianą o charakterze metabolicznym;  jeżeli nieprawidłowa wartość pCO2 jest zgodna z pH, problem ma charakter oddechowy. W badaniu: Gazometria podstawowa (pH, pCO2, pO2), obok pH, pCO2, pO2 oznaczane są również: saturacja hemoglobiny tlenem (%), aktualne stężenie dwuwęglanów oraz niedobór lub nadmiar zasad we krwi. Badanie wykonywane w lecznictwie zamkniętym.

• C-peptyd po obciążeniu

Krótko o badaniu

Badanie wykonywane ze wskazań lekarskich w różnicowaniu typów cukrzycy, ocenie insulinooproności oraz w ocenie skuteczności leków hipoglikemizujących.

Oznaczenie C-peptydu po obciążeniu 75 g glukozy wykonywane jest ze wskazań lekarza w różnicowaniu typów cukrzycy, w ocenie insulinooporności i w ocenie skuteczności leków hipoglikemizujących. Odstęp pomiędzy pobraniem próbek określany jest przez lekarza kierującego. C-peptyd stanowi marker aktywności komórek trzustki. Jest nieczynnym biologicznie, 31-aminokwasowym peptydem, powstałym w komórkach beta trzustki na drodze enzymatycznego odszczepienia insuliny od prohormonu: proinsuliny, wydzielanym do krążenia wrotnego w ilościach równomolowych z insuliną. Ze względu na różnice metabolizmu, stężenia insuliny i C-peptydu tylko w przybliżeniu pozostają proporcjonalne. Stężenie C-peptydu jest niezależne od insuliny egzogennej i obecność przeciwciał przeciwinsulinowych. Niskie stężenie C-peptydu stwierdzane jest w cukrzycy insulinozależnej, w której towarzyszy niskiemu stężeniu insuliny oraz w przypadku pełnego zahamowaniu syntezy insuliny po leczeniu insuliną egzogenną (przy wysokim stężeniu insuliny). Istotą testu jest obserwacja zmian stężenia C-peptydu po podaniu glukozy, wiążących się z szybkością wydzielania insuliny przez komórki trzustki i szybkością wchłaniania glukozy przez komórki organizmu.  

• Insulina po obciążeniu

Krótko o badaniu

Jednorazowe oznaczenie insuliny po obciążeniu dawką glukozy zgodnie z zaleceniami lekarza, jest stosowane w diagnostyce insulinooporności. Pomiar stężenia insuliny jest przydatny głównie w podejrzeniu insulinomy –  nowotworu wydzielającego insulinę. Insulina jest hormonem białkowym wytwarzanym w komórkach beta wysp Langerhansa w trzustce. Obniża poziom wchłoniętej przez krew glukozy ma drodze: stymulacji wychwytu glukozy, głównie przez komórki tkanki tłuszczowej, mięśniowej i hepatocyty; stymulacji przekształcania glukozy do glikogenu lub kwasów tłuszczowych;  hamowania glukoneogenezy w wątrobie oraz stymulacji syntezy białek i hamowania ich rozkładu. Głównymi docelowymi organami dla insuliny są: wątroba, mięśnie szkieletowe i tkanka tłuszczowa, których komórki posiadają receptor dla insuliny. Pomiar stężenia insuliny w krwi najczęściej jest wykonywany równocześnie z pomiarem stężenia glukozy, C-peptydu oraz z czynnościowym testem z tolbutamidem. W celu zdiagnozowania insulinooporności można posłużyć się wskaźnikiem HOMA-IR (ang. homeostatic model assessment – insulin resistance), wyliczanym na podstawie stężeń insuliny i glukozy, obu na czczo:  HOMA-IR = insulinemia (mU/ml) x glikemia (mmol/l)/22,5. Bardziej miarodajny jest pomiar insulinooporności oparty na krzywych: glukozowej i insulinowej. Po sprawdzeniu poziomu glukozy i insuliny na czczo (czas 0), wykonuje się oznaczenia obu parametrów w wariantach różniących się obciążającą dawką glukozy i ilością oznaczeń insuliny. Możliwe jest również jednorazowe oznaczenie insuliny po obciążeniu dawką glukozy zaleconą przez lekarza. 

• Prolaktyna test czynnościowy (4pkt.)

Krótko o badaniu

Różnicowanie przyczyn hiperprolaktynemii w teście czynnościowym po podaniu metoklopramidu. Hiperprolaktynemią – zwiększone stężenie prolaktyny (PRL) w surowicy kobiet i mężczyzn może być wynikiem działania czynników fizjologicznych lub stanów chorobowych. Oznaczenia  PRL, wykonywane są jednorazowo, kilkakrotnie w ciągu doby (profil) lub jako test z czynnościowy z metoklopramidem. Test czynnościowy stanowi zaawansowany etap różnicowania przyczyn hiperprolaktynemii, wykonywany w przypadku, gdy stężenie PRL plasuje się w zakresie 25-150 ng/ml, po wykluczeniu innych przyczyn hiperprolaktynemii, jak: ciąża, wpływ leków (przeciwdepresanty; neuroleptyki; opiaty; hormony: estrogeny, androgeny, progestageny; leki stosowane w chorobie wrzodowej                    i nadciśnieniu); niedoczynności tarczycy i hipermakroprolaktynemii. Wzrost stężenia PRL w zakresie 25-100 ng/ml najczęściej wywołany jest lekami. Lek stosowany w założeniu do pobudzania perystaltyki jelit i jako środek przeciwwymiotny –  metoklopramid,  ubocznie  powodując wzrost stężenia PRL do wielkości przekraczających 100 ng/ml, wybrany został do czynnościowego testu różnicującego przyczyny hiperprolaktynemii. Wynik testu dostarcza przesłanek dla  kolejnego etapu diagnostyki: badań obrazowych przysadki mózgowej i podwzgórza. Test z metoklopramidem wykonywany jest zwykle w przypadku stężeń PRL nieprzekraczających 150 ng/ml. Oczekiwanym wynikiem działania metoklopramidu w dawce 10 mg jest wzrost PRL od 2 do 6 razy w stosunku do wartości wyjściowych. Zmiany stężenia prolaktyny mierzone są godzinę, dwie lub trzy po podaniu leku. Jeśli stężenie PRL zwiększy się ponad sześciokrotnie, rozpoznawana jest hiperprolaktynemia czynnościowa. Przyrost mniejszy niż dwukrotyny w stosunku do stężenia wyjściowego oznaczać może gruczolaka przysadki lub zmiany w podwzgórzu. Badanie wymaga przygotowania: pacjent powinien być na czczo; przez 12 godzin poprzedzających test musi unikać stresu i wysiłku. W ciągu ostatniej doby przed badaniem nie powinien współżyć płciowo i drażnić sutków.

• Insulina po posiłku

Krótko o badaniu

Badanie wykonywane w diagnostyce hipoglikemii reaktywnej i oznaczeniu insulinooporności.

Oznaczanie stężenia insuliny po posiłku jest przydatne w rozpoznawaniu przyczyny hipoglikemii reaktywnej u osób: chorych na cukrzycę, w stadium rozwijającej się cukrzycy lub osób zdrowych, a także w diagnostyce insulinooporności. Po posiłku wzrost stężenia insuliny we krwi jest powodowany nie tylko przez wzrost stężenia glukozy we krwi, lecz również na skutek działania hormonów jelitowych oraz pojawiających się we krwi poposiłkowych aminokwasów i kwasów tłuszczowych. Poposiłkowe oznaczanie insuliny jest trudniejsze do standaryzacji niż oznaczanie po obciążeniu glukozą, lecz może być interpretowane w szerszych kategoriach. Insulinoodoporność jest stanem obniżonej wrażliwości organizmu (m.in. mięśni, tkanki tłuszczowej, wątroby) na działanie insuliny, przy podniesionym lub prawidłowym stężeniu insuliny w krwi. Nadprodukcja insuliny wynika ze zbyt słabej reakcji organizmu na jej prawidłowe stężenie i wchodzi w skład zespołu metabolicznego, mogącego doprowadzić  do chorób sercowo-naczyniowych i cukrzycy typu 2. Insulinooporność może być uwarunkowana genetycznie, powodowana nadmiarem wydzielania kortyzolu, glukagonu, hormonu wzrostu, hormonów tarczycy, parathormonu i androgenów.

• Insulina po posiłku (0,1)

Krótko o badaniu

Badanie wykonywane w diagnostyce hipoglikemii reaktywnej i oznaczeniu insulinooporności.

Oznaczanie stężenia insuliny po posiłku: bezpośrednio (0) i po 1 godz. jest przydatne w rozpoznawaniu przyczyny hipoglikemii reaktywnej u osób: chorych na cukrzycę, w stadium rozwijającej się cukrzycy lub osób zdrowych oraz w diagnostyce insulinooporności. Po posiłku wzrost stężenia insuliny we krwi jest powodowany nie tylko przez wzrost stężenia glukozy we krwi, lecz również na skutek działania hormonów jelitowych oraz pojawiających się we krwi poposiłkowych aminokwasów i kwasów tłuszczowych. Poposiłkowe oznaczanie insuliny jest trudniejsze do standaryzacji niż oznaczanie po obciążeniu glukozą, lecz może być interpretowane w szerszych kategoriach. Oznaczenie insuliny w różnych odstępach czasu po posiłku pozwala na poznanie kinetyki zmian jej stężenia i wnioskowaniu o insulinooporności badanego. Insulinoodoporność jest stanem obniżonej wrażliwości organizmu (m.in. mięśni, tkanki tłuszczowej, wątroby) na działanie insuliny, przy podniesionym lub prawidłowym stężeniu insuliny w krwi. Nadprodukcja insuliny wynika ze zbyt słabej reakcji organizmu na jej prawidłowe stężenie i wchodzi w skład zespołu metabolicznego, mogącego doprowadzić  do chorób sercowo-naczyniowych i cukrzycy typu 2. Insulinooporność może być uwarunkowana genetycznie, powodowana nadmiarem wydzielania kortyzolu, glukagonu, hormonu wzrostu, hormonów tarczycy, parathormonu i androgenów. W przypadku konieczności pomiaru insulinooporności optymalny jest pomiar oparty jest na krzywych: glukozowej i insulinowej.

• Insulina po posiłku (0,2)

Krótko o badaniu

Badanie wykonywane w diagnostyce hipoglikemii reaktywnej i oznaczeniu insulinooporności.

Oznaczanie stężenia insuliny po posiłku: bezpośrednio (0) i po 2 godz. jest przydatne w rozpoznawaniu przyczyny hipoglikemii reaktywnej u osób: chorych na cukrzycę, w stadium rozwijającej się cukrzycy lub osób zdrowych oraz w diagnostyce insulinooporności. Po posiłku wzrost stężenia insuliny we krwi jest powodowany nie tylko przez wzrost stężenia glukozy we krwi, lecz również na skutek działania hormonów jelitowych oraz pojawiających się we krwi poposiłkowych aminokwasów i kwasów tłuszczowych. Poposiłkowe oznaczanie insuliny jest trudniejsze do standaryzacji niż oznaczanie po obciążeniu glukozą, lecz może być interpretowane w szerszych kategoriach. Oznaczenie insuliny w różnych odstępach czasu po posiłku pozwala na poznanie kinetyki zmian jej stężenia i wnioskowaniu o insulinooporności badanego. Insulinoodoporność jest stanem obniżonej wrażliwości organizmu (m.in. mięśni, tkanki tłuszczowej, wątroby) na działanie insuliny, przy podniesionym lub prawidłowym stężeniu insuliny w krwi. Nadprodukcja insuliny wynika ze zbyt słabej reakcji organizmu na jej prawidłowe stężenie i wchodzi w skład zespołu metabolicznego, mogącego doprowadzić  do chorób sercowo-naczyniowych i cukrzycy typu 2. Insulinooporność może być uwarunkowana genetycznie, powodowana nadmiarem wydzielania kortyzolu, glukagonu, hormonu wzrostu, hormonów tarczycy, parathormonu i androgenów. W przypadku konieczności pomiaru insulinooporności optymalny jest pomiar oparty jest na krzywych: glukozowej i insulinowej.

• Insulina po posiłku (0,1,2)

Krótko o badaniu

Badanie wykonywane w diagnostyce hipoglikemii reaktywnej i oznaczeniu insulinooporności.

Oznaczanie stężenia insuliny po posiłku: bezpośrednio (0), po 1 i 2 godz. jest przydatne w rozpoznawaniu przyczyny hipoglikemii reaktywnej u osób: chorych na cukrzycę, w stadium rozwijającej się cukrzycy lub osób zdrowych oraz w diagnostyce insulinooporności. Po posiłku wzrost stężenia insuliny we krwi jest powodowany nie tylko przez wzrost stężenia glukozy we krwi, lecz również na skutek działania hormonów jelitowych oraz pojawiających się we krwi poposiłkowych aminokwasów i kwasów tłuszczowych. Poposiłkowe oznaczanie insuliny jest trudniejsze do standaryzacji niż oznaczanie po obciążeniu glukozą, lecz może być interpretowane w szerszych kategoriach. Oznaczenie insuliny w różnych odstępach czasu po posiłku pozwala na poznanie kinetyki zmian jej stężenia i wnioskowaniu o insulinooporności badanego. Insulinoodoporność jest stanem obniżonej wrażliwości organizmu (m.in. mięśni, tkanki tłuszczowej, wątroby) na działanie insuliny, przy podniesionym lub prawidłowym stężeniu insuliny w krwi. Nadprodukcja insuliny wynika ze zbyt słabej reakcji organizmu na jej prawidłowe stężenie i wchodzi w skład zespołu metabolicznego, mogącego doprowadzić  do chorób sercowo-naczyniowych i cukrzycy typu 2. Insulinooporność może być uwarunkowana genetycznie, powodowana nadmiarem wydzielania kortyzolu, glukagonu, hormonu wzrostu, hormonów tarczycy, parathormonu i androgenów. W przypadku konieczności pomiaru insulinooporności optymalny jest pomiar oparty jest na krzywych: glukozowej i insulinowej.

 

• Witamina K1

Kategoria badań:

DIETETYKA, SUPLEMENTACJA

Krótko o badaniu

Oznaczenie wykonywane w surowicy w celu potwierdzenia niedoboru witaminy K1.

Witamina K odpowiada przede wszystkim za prawidłowe krzepnięcie krwi. Jej udział w gospodarce zasobami wapnia w organizmie wpływa na  tworzenie tkanki kostnej i utrzymanie prawidłowej mineralizacji kości. Niedobór skutkuje zaburzeniami krzepnięcia krwi – wydłuża czas gojenia i wzmaga ryzyko krwawień. Niedobór może być związany z zaburzeniami wchłaniania tłuszczu w chorobach wątroby i jelit oraz wynikiem długotrwałego leczenia antybiotykami.

• Sód met. ISE

Krótko o badaniu

Oznaczenie sodu wykonywane w diagnostyce równowagi wodno-elektrolitowej. Wskazaniem do oznaczeń sodu (Na+) we krwi są: choroby nerek, nadciśnienie, obrzęki, zaburzenia pragnienia, zaburzenia funkcjonowania kory nadnerczy, nadmierna podaż sodu, stany z zaburzeniem równowagi kwasowo-zasadowej i elektrolitowej, duża utrata płynów. Sód jest podstawowym kationem płynu zewnątrzkomórkowego. Zaburzenia stężenia sodu mogą mieć charakter bezwzględny, wynikający z jego bezpośredniego niedoboru lub nadmiaru, przykładowo  zaburzenia podaży, lub charakter względny, wynikający z zaburzeń ilości wody w ustroju, przykładowo przy niedoborze hormonu antydiuretycznego (ADH). Pomiar wykonywany jest przy zastosowaniu jonoselektywnych elektrod membranowych ISE (ang. ion selective electrodes).

• Potas met. ISE

Krótko o badaniu

Oznaczenie potasu wykonywane w diagnostyce równowagi wodno-elektrolitowej lub kwasowo-zasadowej. Badanie przydatne w diagnostyce zaburzeń czynności serca, a także w kontroli terapii lekami moczopędnymi lub nasercowymi. Wskazaniem do oznaczeń stężeń potasu (K+) są zaburzenia rytmu serca, nadciśnienie, stany prze-biegające z kwasicą lub zasadowicą, ostra i przewlekła niewydolność nerek, leczenie diuretykami pętlowymi np. furosemidem, długotrwałe biegunki i wymioty, przyjmowa-nie soli potasu i cukrzyca.
Potas jest podstawowym kationem płynu zewnątrzkomórkowego. Stężenie potasu w osoczu krwi pozostaje w ścisłym powiązaniu z równowagą kwasowo-zasadową orga-nizmu, jest istotne dla prawidłowego funkcjonowania serca i ośrodkowego układu nerwowego. Pomiar wykonywany jest przy zastosowaniu jonoselektywnych elektrod membranowych ISE (ang. ion selective electrodes).

• Bardzo długołańcuchowe kwasy tłuszczowe VLCFA

Krótko o badaniu

Bardzo długołańcuchowe kwasy tłuszczowe VLCFA (ang. very long chain fatty acids).

Diagnostyka i monitorowanie chorób peroksysomalnych, związanych z zaburzeniami beta-oksydacji bardzo długołańcuchowych kwasów tłuszczowych (VLCFA): C22,C24,C26. Peroksysomy są wielofunkcyjnymi  elementami struktur biochemicznych organizmu. Uczestniczą w procesach biochemicznych związanych z syntezą i katabolizmem różnorodnych cząsteczek. Ich najważniejszymi funkcjami jest udział  w detoksyfikacji nadtlenku wodoru i w metabolizmie kwasów tłuszczowych. Ponad połowa białek struktur peroksysomu związana jest z metabolizmem lipidów, z tego ponad połowa z procesem oksydacji. Peroksysomy stanowią miejsce biosyntezy fosfolipidów, biosyntezy cholesterolu i dolicholu, β- i α-oksydacji kwasów tłuszczowych nasyconych, nienasyconych, 2-hydroksy- i 2-metylo- podstawionych kwasów, katabolizmu D-aminokwasów, poliamin, metabolizmu transaminaz i puryn. Peroksysomalny proces β-oksydacji nasyconych bardzo długołańcuchowych ((20 i powyżej 20- węglowych) kwasów tłuszczowych, VLCFA (ang. very long chain fatty acids), dotyczy kwasów o łańcuchach C24:0, C26:0 i dłuższych. Choroby peroksysomalne stanowią grupę zaburzeń metabolicznych spowodowanych nieprawidłowością struktury i/lub funkcji aparatu peroksysomalnego, niektóre z nich dotyczą  zaburzeń beta-oksydacji kwasów C22, C24 ,C26.

 

• Czynnik reumatoidalny RF IgG

Krótko o badaniu

Oznaczenie czynnika reumatoidalnego klasy IgG (RF IgG) stosowane w diagnostyce RZS i innych chorób, głównie o mechanizmie autoimmunizacyjnym. Czynnik reumatoidalny (RF) jest to autoprzeciwciałem przeciwglobulinowym rozpoznającym epitopy cząsteczek IgG, zlokalizowane na fragmentach Fc. Najczęściej, bo w 85%, występuje klasyczny czynnik RF, będącym przeciwciałem klasy IgM (RF IgM) wykryty w 1949 roku przez Waalera i Rosego. Poza tym czynniki reumatoidalne mogą należeć do immunoglobulin klasy G lub A, rzadziej D lub E. RF jest głównym markerem serologicznym w diagnostyce reumatoidalnego zapalenie stawów RZS (85%) oraz markerem innych chorób tkanki łącznej, jak: zespół Sjögrena, toczeń rumieniowaty układowy, twardzina układowa, mieszana choroba tkanki łącznej. RF jest również wykrywany w surowicy i płynach ustrojowych osób chorych na: autoimmunologiczne zapalenie trzustki, przewlekłe zapalne choroby wątroby, zapalenie pęcherzyków płucnych o tle alergicznym, choroby rozrostowe krwi, zakażenia bakteryjne i wirusowe.

• Czynnik reumatoidalny RF IgA

Krótko o badaniu

Oznaczenie czynnika reumatoidalnego klasy IgA (RF IgA) stosowane w diagnostyce RZS i innych chorób, głównie o mechanizmie autoimmunizacyjnym. Czynnik reumatoidalny (RF) jest to autoprzeciwciałem przeciwglobulinowym rozpoznającym epitopy cząsteczek IgG, zlokalizowane na fragmentach Fc. Najczęściej, bo w 85%, występuje klasyczny czynnik RF, będącym przeciwciałem klasy IgM (RF IgM) wykryty w 1949 roku przez Waalera i Rosego. Poza tym czynniki reumatoidalne mogą należeć do immunoglobulin klasy G lub A, rzadziej D lub E. RF jest głównym markerem serologicznym w diagnostyce reumatoidalnego zapalenie stawów RZS (85%) oraz markerem innych chorób tkanki łącznej, jak: zespół Sjögrena, toczeń rumieniowaty układowy, twardzina układowa, mieszana choroba tkanki łącznej. RF jest również wykrywany w surowicy i płynach ustrojowych osób chorych na: autoimmunologiczne zapalenie trzustki, przewlekłe zapalne choroby wątroby, zapalenie pęcherzyków płucnych o tle alergicznym, choroby rozrostowe krwi, zakażenia bakteryjne i wirusowe.

 

• Płyn stawowy – badanie ogólne

Krótko o badaniu

Badanie płynu stawowego jest przydatne głównie w diagnostyce i leczeniu chorób stawów, lecz także w przypadku określonych wskazań w diagnostyce chorób niezwiązanych z układem ruchu. Płyn stawowy zawiera komórki, elementy upostaciowane i związki biochemiczne pochodzenia miejscowego oraz przedostające się do jamy stawowej przez barierę naczyniowo-maziówkową. Obserwacja mikroskopowa pobranego płynu pozwala na natychmiastowe określenie zapaleń powodowanych przez kryształy i zakażenia. W pewnych zespołach chorobowych badanie płynu może ułatwić rozpoznanie różnicowe, określenie aktywności procesu zapalnego, rokowanie i monitorowanie leczenia. Badanie obejmuje analizę płynu jako całości i analizę oddzielonego osadu. Określane są m.in.: cechy fizykochemiczne płynu (barwa, przejrzystość, lepkość, obecność form upostaciowanych); właściwości chemiczne: pH, stężenie białka i glukozy; obecność, liczba i rodzaj komórek; identyfikacja kryształów i innych elementów upostaciowanych; jałowość;  rodzaje zakażających bakterii itd. Płyn powinien być dostarczany jak najszybciej do laboratorium. Przed pobraniem płynu należy ustalić rodzaj i kolejność najbardziej istotnych badań.

 

• Sód w DZM

Krótko o badaniu

Sód w DZM. Oznaczenie stężenia sodu w dobowej zbiórce moczu wykonywane w diagnostyce zaburzeń nerek i ciśnienia krwi oraz dla ustalenia bilansu sodu.

Określenie ilości sodu (Na+) wydalanego w ciągu doby do moczu wykonywane jest w  diagnostyce i różnicowaniu przyczyn nieprawidłowego stężenia Na+ we krwi: obniżonego – hiponatremii i podniesionego hipernatremii. Pomiar w dobowej zbiórce moczu (DZM) wykonywany jest na ogół łącznie z pomiarem Na+ we krwi. Oznaczenie stężenia Na+ w DZM  wykonywane jest  w diagnostyce zaburzeń nerek i nadciśnieniu krwi oraz w ustalania bilansu Na+. Umożliwia ustalenie przyczyn zaburzeń i monitorowanie leczenia. W przypadku prawidłowego nawodnienia i prawidłowej podaży Na+ w pożywieniu, ilość Na+ wydalonego do moczu powinna być równa ilości Na+ spożytego, po uwzględnieniu ubytków przez skórę, z potem i kałem.

• Potas w DZM

 

Krótko o badaniu

Badanie wykonywane w diagnostyce zaburzeń poziomu potasu, przydatne w interpretacji oznaczeń potasu w surowicy krwi.

Oznaczenie potasu (K+) w próbce ze zbiórki dobowej (DZM) pozwala na uzyskanie wyniku miarodajnego, z zastrzeżeniem, że stężenie K+ w moczu może być zaniżone u osób odwodnionych i z deficytem sodu. Dobowe wydalanie K+ do moczu ludzi zdrowych, z prawidłowym stężeniem K+ w surowicy, stanowi odbicie podaży K+ w diecie. W przypadku patologicznych stężeń K+ w surowicy, wykonanie pomiaru stężenia w moczu może być pomocne w identyfikacji przyczyny zaburzeń. U osób odpowiednio nawodnionych, z prawidłowym poziomem sodu, obniżone stężenie K+ w moczu może wiązać się z przyczynami pozanerkowymi, jak: niska podaż, utrata w biegunce, przesunięcie K+ pomiędzy przestrzenią pozakomórkową a wnętrzem komórek, częstymi wymiotami. Podniesione stężenie może wiązać się z pierwotnym nadmiarem hormonów kory nadnerczy, wtórnym hiperaldosteronizmem, zaburzeniami kanalików nerkowych, diurezą osmotyczną przyjmowaniem diuretyków.

 

• Wskaźnik wapń * fosfor

Krótko o badaniu

Diagnostyka zaburzeń gospodarki wapniowo-fosforanowej.

Iloczyn wapniowo-fosforanowy –  ocena ryzyka powikłań w przewlekłej chorobie nerek i u chorych dializowanych. Parametr obliczany z wartości stężeń wapnia całkowitego i fosforu nieorganicznego, stosowany w diagnostyce zmian gospodarki wapniowo-fosforanowej. Na wartość parametru mają wpływ czynniki zmieniające stężenia obydwu składników (porównaj:  oznaczenia obu parametrów). Wyznaczenie iloczynu znajduje między innymi zastosowanie w ocenie ryzyka: zgonu chorych dializowanych i powstawania zwapnień w tkankach miękkich – sercu, spojówkach, naczyniach krwionośnych, tkankach okołostawowych, przy wartościach >4,4 mmol2/l2. Oznaczenie iloczynu wapnia i fosforu używane jest w diagnostyce hiperfosfatemii, szczególnie u chorych z przewlekłą chorobą nerek.  W leczeniu hiperfosfatemi w każdym stadium PChN dąży się do utrzymania wartości iloczynu <4,4 mmol2/l2).

Przygotowanie do badania

Ostatni posiłek poprzedniego dnia należy spożyć nie później niż o godz.18.00, krew oddać  następnego dnia miedzy 7.00-10.00. Zmienność dobowa dla fosforu nieorganicznego wynosi ok. 30%.

Czynniki mogące mieć wpływ na wynik badania

Hemoliza, zbyt późne oddzielenie surowicy, hiperlipidemia, stężenie albuminy, czas założenia stazy.

Możliwe przyczyny odchyleń od normy

Wzrost iloczynu: fizjologicznie u noworodków i niemowląt, niewydolność nerek (ostra i przewlekła), niedoczynność przytarczyc, urazy z uszkodzeniem tkanek, głodzenie, kwasica cukrzycowa, przerzuty nowotworowe do kości, nowotwory kości, zwiększona podaż w diecie, nadmiar witaminy D3, pierwotna nadczynność przytarczyc, dializoterapia, przedawkowanie witaminy A, zespół  Milk-alkali – chorzy przyjmujący węglan wapnia z powodu wrzodów            i pijący duże ilości mleka, diuretyki tiazydowe, nadczynność tarczycy, sarkoidoza, choroba Addisona, rodzinna hipokalcuryczna hiperkalcemia;

Obniżone wartości: niedobór witaminy D  zaburzenia jej metabolizmu, zaburzenia wchłaniania (np. celiakia), niedoczynność przytarczyc, rzekoma niedoczynność przytarczyc (oporność na PTH), przewlekłe niewydolność nerek, ostre zapalenie trzustki, osteoblastyczne przerzuty nowotworowe do kości, terapia glikokortykoidami, furosemid, leki przeciwpadaczkowe  (fenytoina, fenobarbital, prymidon, karbamazepina), nadczynność nadnerczy, leczenie białaczki, niedożywienie, głodzenie, oparzenia, biegunki, zasadowica oddechowa, niedostateczna podaż fosforanów, niewydolność wątroby, stan abstynencji u alkoholików, diuretyki, nadczynność przytarczyc, niedobór magnezu, zespół Fanconiego. 

• Wskaźnik wapń/kreatynina

Krótko o badaniu

Badanie określające stan zagrożenia kamicą układu moczowego. Wskaźnik krystalizacji wapń/kreatynina (Ca/kr, wapniowo-kreatyninowy) jest wskaźnikiem zagrożenia krystalizacją w moczu (przy prawidłowych wartościach chloru, kreatyniny, wapnia, fosforu i magnezu w surowicy) – hiperkalcurii. Pozwala na rozpoznanie wczesnego stanu predyspozycji do rozwoju kamicy, tzw. stanu zagrożenia kamicą, w którym stwierdza się zwiększone ryzyko krystalizacji w moczu. Znajduje zastosowanie w  diagnostyce dorosłych i dzieci. Wskaźnik wapniowo- kreatyninowy oznaczany jest w drugiej porcji moczu, oddanej po nocy.

• Fibrotest – badania

Krótko o badaniu

Test służący do nieinwazyjnej oceny stopnia zwłóknienia wątroby i stopnia aktywności martwiczo-zapalnej o podłożu wirusowym (HCV, HBV). Stanowi nieinwazyjną alternatywę dla biopsji wątroby.

FibroTest stanowi nieinwazyjną alternatywę dla biopsji wątroby, istotną zwłaszcza u osób, u których istnieją przeciwwskazania dla biopsji. Test umożliwia nieinwazyjną ocenę stopnia zwłóknienia wątroby (FibroTest), alkoholowego i niealkoholowego stłuszczenia wątroby oraz nieinwazyjną ocenę stopnia aktywności martwiczo-zapalnej wątroby pochodzenia wirusowego (HBV i HCV), inaczej stan zapalny w przewlekłym wirusowym zapaleniu wątroby (ActiTest). FibroTest zwiększa liczbę osób z wcześnie wykrytymi zmianami chorobowymi, umożliwia wdrożenie leczenia na wcześniejszym etapie choroby oraz na monitorowanie chorych leczonych i nieleczonych. Wartość diagnostyczna FibroTest i ActiTest jest niezależna od płci, statusu HBeAg i  poziomu aktywności aminotransferaz (w przypadku WZW typu B) i od genotypu wirusa, poziomu wiremii i współistniejących schorzeń ( w przypadku WZW typu C). W algorytmie obliczeń Fibrotestu uwzględniane są wyniki oznaczeń biomarkerów: alfa-2-makroglobuliny, haptoglobiny, apolipoproteiny A1, bilirubiny całkowitej, GGT i  ALT oraz parametry:  płeć, wiek, waga, wzrost i BMI badanego.

 

• Fibromax – badania

Krótko o badaniu

Test służący do nieinwazyjnej oceny stopnia zwłóknienia wątroby i stopnia aktywności martwiczo-zapalnej wątroby o podłożu wirusowym (HCV, HBV), stłuszczeniowym i metabolicznym, stanowiący nieinwazyjną alternatywę dla biopsji wątroby.

FibroMax stanowi nieinwazyjną alternatywę dla biopsji wątroby, istotną zwłaszcza u osób, u których istnieją przeciwwskazania do biopsji. Test umożliwia nieinwazyjną ocenę: stopnia zwłóknienia wątroby (FibroTest); stanu zapalnego w przewlekłym wirusowym zapaleniu wątroby typu B i C (ActiTest); alkoholowego i niealkoholowego słuszczenia wątroby (odpowiednio: AshTest i SteatoTest) oraz stanu zapalnego w zespołach metabolicznych wywołanych cukrzycą, hipertriglicerydemią, hipercholesterolemią i otyłością (NashTest). FibroMax zwiększa liczbę osób z wcześnie wykrytymi zmianami chorobowymi, umożliwia wdrożenie leczenia na wcześniejszym etapie choroby oraz na monitorowanie chorych leczonych i nieleczonych. W algorytmie obliczeń FibroMax uwzględniane są wyniki oznaczeń biomarkerów: alfa-2-makroglobuliny, haptoglobiny, apolipoproteiny A1, bilirubiny całkowitej, GGT, ALT, AST, glukozy na czczo, triglicerydów i cholesterolu całkowitego oraz parametry:  płeć, wiek, waga, wzrost i BMI badanego. Przedstawione są wyniki: FibroTest, ActiTest, SteatoTest, NashTest, AshTest.

• Glukoza w moczu

Krótko o badaniu

Oznaczenie glukozy w moczu wykonywane jest przy okazji ogólnego badania moczu. Specjalnymi wskazaniami dla badania jest diagnostyka cukrzycy i nieprawidłowości funkcjonowania nerek. Za fizjologiczne przyjmuje się stężenie niewykrywalne lub niskie. Glukoza staje się wykrywalna w moczu  (cukromocz, glikosuria) w przypadku stężenia glukozy w krwi, które przekroczyło zdolność nerek do resorpcji przefiltrowanej glukozy. Na ogół sytuacja taka następuje, gdy stężenie glukozy we krwi wynosi 10-11 mmol/l. Wraz z wiekiem i nasilającym się uszkodzeniem nerek oraz u niektórych osób chorych na cukrzycę  próg cukrowy nerek podnosi się i cukromocz nie jest stwierdzany nawet przy stężeniu glukozy w krwi dochodzącym do 12-15 mmol/l. Ze względu na mechanizmy prowadzące do cukromoczu rozróżnia się łagodny cukromocz: typu A:  spowodowany obniżeniem progu nerkowego i obniżeniem maksymalnej resorpcji glukozy; typu B- spowodowany obniżonym progiem nerkowym przy prawidłowej resorpcji glukozy; typu C – spowodowany całkowitym brakiem resorpcji glukozy; cukromocz w przebiegu cukrzycy; cukromocz w cukrzycy ciężarnych (dotyczący 5-10% wczesnych ciąży) oraz cukromocz w spowodowany martwicą kanalików proksymalnych nerki w zespole Fanconiego. Zwiększone wydalanie glukozy z moczem może się być spowodowane przez niektóre leki i estrogeny.