Ø Parathormon (intact)
|
Kategoria badań: |
Krótko o badaniu
Oznaczenie nietkniętej (kompletnej) formy parathormonu (PTH intact) w osoczu EDTA lub surowicy służy do różnicowani przyczyn hiperkalcemii (podniesionego poziomu jonów wapnia, Ca+2 w krwi) i hipokalcemii (obniżonego poziomu wapnia w krwi). PTH jest peptydem przytarczyc o długości 84 aminokwasów, utrzymującym na zasadzie ujemnego sprzężenia zwrotnego, poziom jonów wapnia w krwi. U osób zdrowych spadek stężenia Ca+2 nasila wydzielanie hormonu, wyrównanie poziomu Ca+2 – hamuje wydzielanie. PTH oddziałuje na nerki, regulując wchłanianie zwrotne wapnia i wydalanie fosforanów oraz na kości, wpływając na przemieszczanie się jonów z kości do płynu pozakomórkowego. W skali długofalowej, reguluje poziom wapnia w organizmie, wpływając na jelitowe wchłanianie wapnia za pośrednictwem witaminy D (1,25(OH)2D). Cząsteczka PTH ulega proteolizie do fragmentów o różnej długości, okresie półtrwania, aktywności fizjologicznej i znaczeniu klinicznym. Diagnostycznie najistotniejsze jest oznaczenie nietkniętej – kompletnej cząsteczki PTH – PTH intact. Czułość stosowanych obecnie testów mierzących stężenie PTH intact pozwala nie tylko na różnicowanie pierwotnej nadczynności przytarczyc, lecz również na różnicowanie hiperkalcemii powodowanej pierwotną nadczynnością przytarczyc i nowotworami złośliwymi. PTH jest czułym wskaźnikiem wtórnej nadczynności przytarczyc, gdyż wzrost jego stężenia jest szybszy niż spadek stężenia Ca+2 w krwi. W hiperkalcemiach spowodowanych pierwotną nadczynnością przytarczyc lub ekotopową produkcją PTH, w większości przypadków obserwuje się wzrost stężenia PTH. W hiperkalcemiach spowodowanych innymi przyczynami, w tym nowotworami złośliwymi, stężenia PTH są w zakresie normy lub obniżone. We wtórnej nadczynności przytarczyc PTH jest podniesiony ze względu na niewydolność nerek, wpływającą na ciągłe obniżanie stężenia Ca+2. W przypadkach hipokalcemii wynikających z niedoczynności przytarczyc poziom PTH jest na ogół niski. W przypadku chorych na niewydolność nerek oznaczenie PTH pozwala na równoczesne monitorowanie funkcji przytarczyc i obrotu kostnego. Śródoperacyjne pomiary PTH umożliwiają ocenę doszczętności paratyroidektomii, dzięki możliwości obserwacji w trakcie operacji spadku stężenia PTH (wynik pomiaru po 10 min. od usunięcia powinien być mniejszy niż 50% wartości zmierzonej wyjściowo).
Przygotowanie do badania
Dobowa zmienność wydzielania, z maksimum ok. godz. 02.00. Krew pobierać standardowo na czczo ok. 8.00. Ze względu na pulsacyjny charakter wydzielania oznaczenie powtarzać kilkakrotnie. Wykonywać przed hemodializą.
Czynniki mogące mieć wpływ na wynik badania
Zmienność dobowa i pulsacyjne wydzielanie. Hemodializa. Złe przechowywanie próbki. Przeciwciała heterofiline.
Możliwe przyczyny odchyleń od normy
Podwyższone stężenie: pierwotna nadczynność przytarczyc (gruczolak, hiperplazja, rak, rodzinna nadczynność, MEN I i II), końcowe stadium niewydolności nerek, wydzielanie ektopowe, niedoczynność tarczycy, niedobór witaminy D lub zaburzenia jej metabolizmu, zaburzenia wchłaniania (np. celiakia), rzekoma niedoczynność przytarczyc (oporność na PTH), przewlekła niewydolność nerek, zespół nerczycowy, marskość wątroby, ostre zapalenie trzustki, osteoblastyczne przerzuty nowotworowe do kości, terapia glikokortykosteroidami, stosowanie furosemidu, terapia lekami przeciwpadaczkowymi, nadczynność nadnerczy;
Obniżone stężenia: nowotwory, przerzuty, produkcja białka związanego z PTH: PTHrP (ang. Parathyroid hormone-related protein), niedoczynność przytarczyc, hiperkalcemia niezależna od przytarczyc: dializoterapia, przedawkowanie witaminy D, przedawkowanie witaminy A, zespół „milk-alkali″, stosowanie diuretyków tiazydowych, nadczynność tarczycy, sarkoidoza, choroba Addisona, rodzinna hipokalciuryczna hiperkalcemia.
Ø Kalcytonina
|
Kategoria badań: |
Krótko o badaniu
Kalcytonina. Diagnostyka i monitorowanie raka rdzeniastego tarczycy oraz hiperplazji komórek C. Kalcytonina. Oznaczenie stężenia kalcytoniny w krwi znajduje zastosowanie w diagnostyce i monitorowaniu raka rdzeniastego tarczycy, MTC (ang. medullary thyroid cancer) oraz hiperplazji komórek C. Kalcytonina jest hormonem wydzielanym przez komórki C (okołopęcherzykowe) tarczycy, o działaniu przeciwstawnym do parathormonu – reguluje stężenie jonów wapnia, Ca+2 , ale hamuje resorpcję kości. Jej wydzielanie zależy od stężenia Ca+2: zwiększone stężenie Ca+2 pobudza sekrecję kalcytoniny. Podniesione stężenie kalcytoniny obserwuje się w łagodnym przeroście (hiperplazji) komórek C i MTC, który może w pewnych przypadkach rozwinąć się z łagodnej hiperplazji komórek C. W przypadku osób obciążonych rodzinnie genetycznym ryzykiem MTC (20-25% wszystkich przypadków) oznaczenie kalcytoniny pełni rolę testu przesiewowego. MTC daje przerzuty do węzłów chłonnych, płuc i wątroby, jeszcze przed wykryciem nowotworu pierwotnego w tarczycy. Obecnie jednak to zastosowanie pomiaru kalcytoniny wypierane jest przez testy genetyczne. Oznaczenie kalcytoniny po prowokacji wapniem i⁄lub pentagastryną podnosi czułość diagnostyki w kierunku MTC oraz hiperplazji komórek C. Oznaczenie stężenia kalcytoniny (bez i po stymulacji) wykorzystuje się również w ocenie leczenia chirurgicznego MTC. Podwyższone stężenie kalcytoniny po operacji jest wskaźnikiem obecności przetrwałych zmian lub nawrotu choroby, gdyż oczekiwany jest spadek stężenia.
Przygotowanie do badania
Krew pobierać na czczo między godz. 7.00-10.00. Zaleca się, by ostatni posiłek poprzedniego dnia był spożyty nie później niż o godz.18.00. Przed oddaniem krwi należy unikać wysiłku fizycznego.
Czynniki mogące mieć wpływ na wynik badania
Przeciwciała heterofilne.
Możliwe przyczyny odchyleń od normy
Podwyższone stężenia: hiperplazja komórek C, rak rdzeniasty tarczycy (MTC), MTC w przebiegu zespołu mnogiej gruczolakowatości wewnątrzwydzielniczej (MEN 2 A i B), rodzinny MTC (FMTC), rak owsianokomórkowy płuc, rak drobnokomórkowy płuc, czerniak (melanoma), pheochromocytoma, ostra i przewlekła niewydolność nerek, hiperkalcemia, hipergastrynemia, choroby gastroenterologiczne, choroby płuc, zapalenie tarczycy, nowotwór pęcherzykowy tarczycy, nowotwory neuroendokrynne trzustki i układu oddechowego; fizjologicznie: ciąża, laktacja, wysiłek fizyczny, wiek dziecięcy i niemowlęcy, płeć męska.
Ø Osteokalcyna
|
Kategoria badań: |
Krótko o badaniu
Oznaczenie stężenia osteokalcyny wykonywane jest w ocenie metabolizmu kości oraz w kontroli leczenia osteoporozy. Osteokalcyna jest zależnym od witaminy K, niekolagenowym białkiem, stanowiącym do 3 % całkowitego białka kości. Obecne w jej strukturze reszty pochodnej kwasu glutaminowego (GLA) odpowiedzialne są za wiązanie wapnia i hydroksyapatytów, które uczestniczą w obrocie kostnym: dynamicznym procesie przebudowy kości, opartym na przeciwstawnych, w stanach prawidłowych zrównoważonych: formowaniu i resorpcji kości. Osteokalcyna zależna jest od hormonów regulujących poziom wapnia we krwi: parathormonu, kalcytoniny oraz witaminy D. Produkowana przez komórki kościotwórcze: osteoblasty, uważana jest za wskaźnik tworzenia kości, choć ściślej jest markerem nasilenia przebudowy kości. Stanowi czynnik prognostyczny szeregu postępujących chorób kości. Wzrost poziomu osteokalcyny, między innymi, występuje w przypadku osteoporozy u kobiet po menopauzie. Pomiar stężenia osteokalcyny (OC) we krwi wykorzystywany jest do oceny obrotu kostnego oraz kontroli leczenia wpływającego na układ kostny.
Przygotowanie do badania
Stężenie osteokalcyny wykazuje ok. 50 % zmienność dobową z maksimum w godzinach nocnych.
Czynniki mogące mieć wpływ na wynik badania
Wrażliwość na temperaturę. Krew pobierać do schłodzonych probówek plastikowych, probówki umieszczać w łaźni lodowej, komórki odseparować w ciągu 1 godziny, możliwie w wirówce z chłodzeniem. Natychmiast zamrażać.
Możliwe przyczyny odchyleń od normy
Wzrost stężenia: osteoporoza, osteomalacja, krzywica, nadczynność przytarczyc,
osteodystrofia nerkowa, złamania kości, akromegalia, przerzuty nowotworowe do
kości, wzrost stężenia niewynikający z tworzenia kości: niewydolność nerek,
długotrwały pobyt w łóżku, leczenie witaminą 1,25(OH)2D dzieci (szczególnie w
okresie szybkiego wzrostu), menopauza.
Obniżone stężenie: niedoczynność przytarczyc, niedoczynność tarczycy,
niedobór hormonu wzrostu, terapia estrogenami i glikokortykosteroidami,
leczenie bisfosfonianami i kalcytoniną.
Ø Fosfataza kwaśna
|
Kategoria badań: |
Krótko o badaniu
Fosfataza kwaśna, ACP (ang. acid phosphatase) jest enzymem obecnym w krwi, z optimum działania w środowisku kwaśnym (pH: 3,4 do 6,2). Produkowana jest głównie przez komórki kościogubne (osteoklasty) – tzw. frakcja kostna, gruczoł krokowy – tzw. frakcja sterczowa (PAP, ang. prostatic acid phosphatase), trzustkę, jelita i nerki oraz erytrocyty i płytki krwi. Ocena aktywności całkowitej fosfatazy kwaśnej ma zastosowanie w diagnostyce chorób prostaty oraz tkanki kostnej. Poziom ACP (PAP), tzw. kwaśnej fosfatazy hamowanej przez winian, wzrasta w przypadku raka prostaty i w przypadku masażu prostaty; ACP w chorobach kości związanych z nadczynnością przytarczyc, w przerzutach nowotworowych do kości, osteoporozie i chorobie Pageta. Ogólnie, fosfataza kwaśna produkowana przez komórki kości, tzw. frakcja winiano-oporna, jest markerem resorpcji kości. Zwiększenie całkowitej aktywności kwaśnej fosfatazy związane jest z chorobami lub stanami gruczołu krokowego (rak, gruczolak, stany zapalne prostaty, masaż prostaty) oraz chorobami kości (nowotwory, osteoporoza, nadczynność przytarczyc). Fizjologicznie podniesione stężenia występują u dzieci w trakcie szybkiego wzrostu.
Przygotowanie do badania
Parametr wykazuje zmienność dobową. Badanie należy wykonywać o ustalonej porze.
Czynniki mogące mieć wpływ na wynik badania
Surowicę jak najszybciej oddzielić od elementów morfotycznych krwi i zakwasić roztworem kwasu octowego (w temp. pokojowej w ciągu 1. godziny aktywność spada do 50%).
Możliwe przyczyny odchyleń od normy
Wzrost aktywności: rak prostaty, masaż prostaty, choroba Pageta, osteoporoza, nadczynność przytarczyc, rozpad erytrocytów i płytek krwi, przerzuty nowotworowe do kości, białaczka mielocytowa.
Ø Fosfataza zasadowa izoenzym kostny
Krótko o badaniu
Oznaczenie izoformy kostnej fosfatazy alkalicznej (zasadowej) BALP, BAP (ang. bone alkaline phosphatase) wykonywane jest w diagnostyce i monitorowaniu chorób metabolicznych kości, takich jak osteoporoza, osteomalacja, krzywica lub choroba Pageta. Wyróżnia się cztery typy fosfatazy alkalicznej: jelitowy, łożyskowy, nabłonkowy gonad i kostno-wątrobowo-nerkowy LBK (z ang. liver/bone/kidney). Enymy tego ostatniego typu są produktem jednego genu. Swoistość tkankową izoformy kostna, wątrobowa i nerkowa uzyskują na drodze postranslacyjnej modyfikacji białka. BALP jest markerem obrotu kostnego, należącym z (m.in.) osteoklacyną i propeptydami prokolagenu I (PICP i PINP) do grupy markerów tworzenia tkanki kostnej. BALP jest syntetyzowana i wydzielana przez osteoblasty i uczestniczy w procesach mineralizacji kości. Jako marker tworzenia kości BALP posiada szereg właściwości korzystniejszych niż osteoklacyna. W przeciwieństwie do osteokalcyny, posiada długi okres półtrwania in vivo i lepszą stabilność in vitro i jej stężenie w krwi nie podlega rytmowi dobowemu. Jest szczególnie przydatna u chorych na niewydolność nerek, gdyż nie podlega filtracji przez nerki. Wykazuje również lepszą czułość i swoistość w diagnostyce i monitorowaniu choroby Pageta. Wyniki oznaczeń BALP mogą być niewiarygodne u chorych na choroby wątroby – z powodu reaktywności krzyżowej z wątrobową izoformą ALP; u chorych na ciężką osteomalację; u osób z podwyższonym poziomem witaminy 1,25(OH)2D. Aktywność BALP w surowicy zależy od płci i wieku, a szczególnie wysokie wartości występują u dzieci w okresie intensywnego wzrostu.
Przygotowanie do badania
Krew pobierać na czczo między godz. 7.00-10.00. Zaleca się, by ostatni posiłek poprzedniego dnia był spożyty nie później niż o godz.18.00.
Możliwe przyczyny odchyleń od normy
Wzrost stężenia: osteoporoza, osteomalacja, krzywica, nadczynność przytarczyc, osteodystrofia nerkowa, tyreotoksykoza, akromegalia, przerzuty do kości, choroba Pageta, nadmiar glikokortykosteroidów, fizjologicznie: dzieci w okresie wzrostu. \
Ø C-telopeptyd kolagenu typu I (ICTP)
|
Kategoria badań: |
Krótko o badaniu
Oznaczenie stężenia ICTP w surowicy w ocenie obrotu kostnego i kontroli leczenia antyresorpcyjnego. Usieciowany C-terminalny telopeptyd kolagenu typu I – ICTP (ang. cross-linked carboxyterminal telopeptide of type I collagen) – jest jednym z markerów oceny resorpcji kostnej. ICTP jest peptydem powstającym w procesie osteoklasytycznej degradacji kolagenu typu I, stanowiącego 90% białka organicznej matrycy tkanki kostnej. W diagnostyce wykorzystywany jest jako marker aktywności osteoklastów – komórek kościogubnych o zdolności rozpuszczania i resorpcji kości. Jego poziom wzrasta w stanach nasilonej aktywności osteoklastów, np. w nowotworach kości z osteolizą. Oznaczenie ICTP w krwi jest wykonywane w celu określenia ryzyka złamania osteoporotycznego oraz odpowiedzi na leczenie antyresorpcyjne. Spadek poziomu ICTP po leczeniu bisfosfonianami i estrogenami świadczy o skutecznej terapii.
Przygotowanie do badania
Poziom ICTP wykazuje zmienność dobową z maksimum pomiędzy godz. 4 i 8 rano. Krew pobierać na czczo między godz. 7.00-10.00. Zaleca się, by ostatni posiłek poprzedniego dnia był spożyty nie później niż o godz.18.00.
Możliwe przyczyny odchyleń od normy
Wzrost stężenia: osteoporoza, osteomalacja, krzywica, nadczynność przytarczyc, osteodystrofia nerkowa, przerzuty do kości, choroba Pageta, stan po menopauzie.
Obniżenie stężenia: leczenie bisfosfonianami, leczenie estrogenami, hormonalna terapia zastępcza.
Ø Pyrylinks D w moczu
|
Kategoria badań: |
Krótko o badaniu
Pyrylinks D (dezoksypirydynolina, DPD) jest oznaczanym w moczu markerem resorpcji kości, dokładnie resorpcji kolagenu typu I. Kolagen typu I jest białkiem stanowiącym ok. 90% organicznej macierzy kostnej. Trójwymiarowa struktura kolagenu stabilizowana jest przez wiązania krzyżowe, do których należy DPD. W wyniku resorpcji kości, DPD uwalniana jest do krwi i usuwana w moczu w postaci niezmienionej, w stężeniu zależnym jedynie od nasilenia resorpcji kości. W wyniku fizjologicznej, ciągłej, przebudowy kości przy udziale komórek odpowiedzialnych za destrukcję – osteoklastów i odbudowę – osteoblastów, DPD jest stale obecna w moczu na określonym poziomie. Wzrost jej DPD w moczu następuje w wyniku patologicznego nasilenia resorpcji przy zaburzeniu przebudowy kości w osteoporozie pierwotnej – poprzekwitaniowej, związanej ze spadkiem produkcji estrogenów oraz w stanach związanych z hypogonadyzmem, nadczynnością tarczycy, przytarczyc i kory nadnerczy, zespołami złego wchłaniania, długotrwałym nieruchomieniem, długotrwałym leczeniem sterydami lub heparyną, w chorobie Pageta i w przypadku przerzutów nowotworowych do kości. Przydatność oznaczenia została udowodniona w ocenie skuteczności leczenia preparatami hamującymi resorpcję kości po menopauzie: bisfosfonianami lub estrogenami.
Przygotowanie do badania
Ze względu na zmienność dobową (największe stężenie o 5-8 rano) badanie należy zawsze wykonywać w drugiej porannej porcji moczu pobranej ok. 10 rano.
Czynniki mogące mieć wpływ na wynik badania
Unikać ekspozycji próbek moczu na światło słoneczne.
Możliwe przyczyny odchyleń od normy
Wzrost stężenia: osteoporoza, osteoporoza pierwotna (poprzekwitaniowa), osteoporoza wtórna, osteomalacja, krzywica, nadczynność tarczycy i przytarczyc, osteodystrofia nerkowa, przerzuty nowotworowe do kości, choroba Pageta.
Obniżenie stężenia: leczenie bisfosfonianami, leczenie estrogenami, hormonalna terapia zastępcza (HTZ).
Ø Witamina D3 metabolit 1,25(OH)2
|
Kategoria badań: |
DIETETYKA, SUPLEMENTACJA, INNE HORMONY I METABOLITY, OSTEOPOROZA I ZABURZENIA KOSTNE |
Krótko o badaniu
Oznaczanie czynnej witaminy D: 1,25(OH)2D przydatne w przebiegu zaburzeń gospodarki wapniowo-fosforanowej, w tym chorób metabolicznych tkanki kostnej. Witamina D, chemicznie będąca grupą związków steroidowych, jest fizjologicznie aktywna w procesach związanych z gospodarką wapniowo-fosforanową organizmu oraz prawidłową strukturą i funkcją kości. Najważniejszymi formami witaminy D są: występująca naturalnie w roślinach witamina D2 (ergokalcyferol) i występująca u zwierząt witamina D3 (cholekalcyferol), różniące się strukturą bocznego łańcucha. U człowieka D2 i D3 fizjologicznie nie są witaminami, lecz prohormonami, gdyż postać aktywnej biologicznie witaminy D: 1,25-dihydroksywitaminy D inaczej 1,25(OH)2D, uzyskują w wyniku przekształceń metabolicznych (hydroksylacji), następujących kolejno w wątrobie i nerkach. Znajomość poziomu witaminy D jest istotna w diagnostyce i leczeniu krzywicy, osteomalacji i osteoporozy oraz planowaniu i kontroli suplementacji pochodnymi witaminy D. Oznaczenie stężenia kalcytriolu (1alfa, 25-dihydroksycholekalcyferolu, 1,25-(OH)2D3), najważniejszego aktywnego metabolitu witaminy D, powstałego z cholekalcyferolu, jest użyteczne w ocenie hiperkalcemii, hiperkalcurii, hipokalcemii oraz w chorobach kości i zaburzeniach mineralnych. Wzrost stężenia kalcytriolu może występować w gruźlicy, sarkoidozie i innych chorobach ziarniniakowych. 1,25-(OH)2D3 powstaje w nerkach w wyniku hydroksylacji cząsteczki kalcydiolu [25(OH)D] w pozycji 1α [patrz: Witamina D metabolit 25(OH)]. Jego aktywność biologiczna jest wielokrotnie wyższa niż kalcydiolu, ale cechuje się krótkim okresem półtrwania, wynoszącym 4–6 godzin. Do czynników regulujących poziom 1,25-(OH)2D3 należą: stężenie PTH, poziom fosforanów i wapnia oraz stężenie aktywnej witaminy D (1,25(OH)2D). 1,25-(OH)2D3 pobudza wchłanianie wapnia i fosforu w przewodzie pokarmowym, w nerkach ogranicza własną syntezę i wzmacnia metabolizm. Ponadto w wysokich stężeniach indukuje pierwotne komórki monocytowe w szpiku do przemiany w osteoklasty oraz stymuluje osteoblasty do produkcji cytokin wpływających na aktywność osteoklastów.
Przygotowanie do badania
Brak szczególnych wskazań.
Możliwe przyczyny odchyleń od normy
Wzrost stężenia: krzywica typ 2, pierwotna nadczynność przytarczyc, chłoniak, choroby ziarniniakowe, zatrucie 1,25(OH)2D3.
Obniżone stężenie: niewydolność nerek, hiperkalcemia w nowotworach, hiperfosfatemia, niedoczynność przytarczyc, pseudoniedoczynność przytarczyc, krzywica typ 1, hipomagnezemia, zespół nerczycowy, poważne choroby wątroby.
Ø Witamina D metabolit 25(OH)
|
Kategoria badań: |
CHOROBY NEREK, DIETETYKA, SUPLEMENTACJA, INNE HORMONY I METABOLITY, OSTEOPOROZA I ZABURZENIA KOSTNE |
Krótko o badaniu
Ocena poziomu całkowitej 25-hydroksy witaminy D – witaminy 25(OH)D, przydatna w przebiegu zaburzeń gospodarki wapniowo-fosforanowej, w tym chorób metabolicznych tkanki kostnej oraz w zatruciu witaminą D.
Test polega na oznaczeniu stężenia całkowitej 25-hydroksy witaminy D: kalcydiolu [25(OH)D] i innych hydorksylowanych pochodnych. Witamina D, chemicznie będąca grupą związków steroidowych, jest fizjologicznie aktywna w procesach związanych z gospodarką wapniowo-fosforanową organizmu oraz prawidłową strukturą i funkcją kości. Najważniejszymi formami witaminy D są: występująca naturalnie w roślinach witamina D2 (ergokalcyferol) i występująca u zwierząt witamina D3 (cholekalcyferol), różniące się strukturą bocznego łańcucha. U człowieka D2 i D3, fizjologicznie nie są witaminami lecz prohormonami, gdyż postać aktywnej biologicznie witaminy D: 1,25-dihydroksywitaminy D inaczej 1,25(OH)2D, uzyskują w wyniku przekształceń metabolicznych (hydroksylacji), następujących kolejno w wątrobie i nerkach. Znajomość poziomu witaminy D jest istotna w diagnostyce i leczeniu krzywicy, osteomalacji i osteoporozy oraz planowaniu i kontroli suplementacji pochodnymi witaminy D. 25-hydroksy witamina D [25 (OH) D lub 25-hydroksycholekalcyferol, kalcydiol) jest metabolitem witaminy D, stanowiącym jej główną postać w krążeniu. Kalcydiol powstaje w wyniku pierwszej hydroksylacji cząsteczki D2 i D3 w pozycji 25, która zachodzi, jak wspomniano, w komórkach wątroby. Metabolit wykazuje bardzo słabą aktywność biologiczną (ok. stukrotnie niższą niż kalcytriol). Podlega dalszej hydroksylacji do 1,25(OH)2D lub do 24,25(OH)2D. Kalcydiol oznaczany jest w diagnostyce i leczeniu niedoborów witaminy D oraz w diagnostyce zatruć witaminą. Poza tym, wskazaniami do oznaczania kalcydiolu są: zaburzenia wchłaniania, zespół nerczycowy, krzywica, osteomalacja, choroby wątroby, obniżenie masy mięśniowej i kostnej, leczenie kortykosteroidami, lekami przeciwpadaczkowymi, immunosupresja.
Przygotowanie do badania
Brak szczególnych wskazań.
Możliwe przyczyny odchyleń od normy
Niskie stężenie: niewystarczająca ekspozycja na światło słoneczne, nieadekwatne spożycie witaminy D, zaburzenia wchłaniania, poważne schorzenia wątroby (zaburzenia funkcji hepatocytów), leki indukujące cytochrom P450 (zwiększenie metabolizmu witaminy przez leki przeciwpadaczkowe), zespół nerczycowy.
Wysokie stężenia: zatrucie witaminą D lub metabolitem 25(OH)D.
Ø Beta-Crosslaps (beta-CTX)
|
Kategoria badań: |
Krótko o badaniu
Beta-Crosslaps, beta-CTx, (ang. Collagen Type I Crosslinked C-telopeptide), C-końcowy usieciowany telopeptyd łańcucha alfa kolagenu typu I – stanowi marker referencyjny resorpcji kości, mimo braku bezwzględnej swoistości dla tkanki kostnej. Beta-CTx powstaje podczas przebudowy kości, w wyniku proteolizy dojrzałej formy dominującego białka kolagenowego macierzy kości – kolagenu typu I, który wraz z kilkoma innymi kolagenami fibrylarnymi stanowi ponad 90% białka kości. Uwalniany do krwiobiegu stanowi marker degradacji dojrzałego kolagenu typu I. Wzrost stężenia beta-CTx we krwi wskazuje na zwiększoną resorpcję kości; obserwowany jest w osteoporozie, osteopenii, chorobie Pageta, nadczynności tarczycy i przytarczyc. U chorych leczonych antyresorpcyjnie (bisfosfonianami, denosumabem) spadek beta-CTx ≥ 25% w porównaniu ze stanem sprzed leczenia, obserwowany 3 do 6 miesięcy po rozpoczęciu leczenia, wskazuje na odpowiedź terapeutyczną. Stężenie beta-CTx podlega rytmowi dobowemu, dlatego w przypadku oznaczeń wykonywanych seryjnie należy przestrzegać podobnej pory pobierania próbek.
Przygotowanie do badania
Pacjent powinien być na czczo, pobierać rano ze względu na rytm domowy. Krew należy pobierać w punkcie przy laboratorium (ze względu na ograniczoną stabilność tego parametru).
Ø P1NP całkowity
Krótko o badaniu
Ilościowe oznaczenie w osoczu N-końcowego propeptydu prokolagenu typu 1, stosowane w diagnostyce i monitorowaniu leczenia chorób i zaburzeń układu kostnego.
N-końcowy propeptyd prokolagenu typu 1, P1NP (ang. procollagen I aminoterminal propetide), stanowi wskaźnik dynamiki syntezy kolagenu – jego stężenie we krwi odzwierciedla ilość powstałych cząsteczek kolagenu – oraz najbardziej specyficzny marker kościotworzenia i predyktor zmian mineralnej gęstości kości, BMD (ang. bone mineral density). P1NP powstaje w przestrzeni pozakomórkowej w trakcie syntezy kolagenu z prokolagenu typu 1, po czym początkowa forma trimeryczna ulega rozkładowi do postaci monomerycznej. Rosnące stężenie P1NP powodowane jest rozprzęgnięciem procesu resorpcji i kościotworzenia lub wzmożoną resorpcją i przyspieszeniem obrotu kostnego, wiążących się ze zwiększeniem ilości miejsc przebudowy kości, BMU (ang. basic multicellular), wydłużaniem fazy kościotworzenia w miejscach przebudowy albo z uruchamianiem procesów kościotworzenia w różnych miejscach przebudowy kości. Cząsteczki P1NP pochodzące z mięśni, skóry i innych tkanek wytwarzających kolagen nie wpływają na diagnostyczną istotność pomiarów. Pomiar P1PN zlecany jest: w ustalaniu przyczyn zaburzeń układu kostnego – łamliwości, osteoporozy (menopauzalnej i posteroidowej), zmian deformacyjnych, zaburzeń gospodarki wapniowo-fosforanowej; w diagnostyce chorób metabolicznych tkanki kostnej, np. choroby Pageta; w diagnostyce przyczyn zwiększonego obrotu kostnego (w nadczynności tarczycy i przytarczyc, hiperkalcemii) oraz w monitorowaniu leczenia osteoporozy i choroby Pageta. Stężenie całkowitego P1NP w krwiobiegu ulega zmianom w wyniku terapii antyresorpcyjnej i anabolicznej po kilku miesiącach od wdrożenia leczenia. Zmniejszenie odpowiedzi na leczenie może wskazywać na łamanie zaleceń lekarskich lub na inną przyczynę osteoporozy. Podwyższone stężenie P1NP wiąże się, m.in. z przerzutami nowotworowymi do kości lub z niewydolnością nerek.