Ø Retikulocyty
Krótko o badaniu
Ocena funkcji
krwiotwórczych szpiku i diagnostyka różnicowa niedokrwistości. Retikulocyty są
niedojrzałymi formami krwinek czerwonych (erytrocytów) obecnymi w
krwiobiegu. Liczba retykulocytów odzwierciedla funkcje erytropoetyczną szpiku.
Badanie wykonywane jest w celu różnicowania niedokrwistości oraz: w
ocenie aktywności szpiku w niedokrwistości normocytowej (np. w podejrzeniu
utraty krwi); w terapii niedokrwistości niedoborowych (żelazo, witaminy
B6, B12 i kwas foliowy); w ocenie erytropoezy po przeszczepie
szpiku; w ocenie erytropoezy w przypadku niedokrwistości aplastycznej
indukowanej lekami; w terapii erytropoetyną. Retikulocyt jest formą
pozbawioną jądra komórkowego , ale zawierającą pozostałości substancji
siateczkowato-włóknistej m.in. RNA, rybosomów czy mitochondriów, które są
widoczne po odpowiednim wybarwieniu. W miarę dojrzewania retikulocyty
„gubią” organelle i przekształcają się w dojrzałą krwinkę czerwoną. Stopień
dojrzałości klasyfikowany jest stadiami I do IV.
Przygotowanie do badania
Brak szczególnych wskazań.
Czynniki mogące mieć wpływ na wynik badania
Obecność: ciałek Howell-Jolly′ego, ciałek Heinz′a, pasożytów malarii może prowadzić do fałszywego zawyżania oceny liczby retikulocytów.
Możliwe przyczyny odchyleń od normy
Wzrost liczby (retikulocytoza): obfite krwawienie, niedokrwistość
hemolityczna, hipersplenizm, leczenie niedokrwistości niedoborowych
(preparatami żelaza, kwasu foliowego, witaminy B12 i B6), leczenie
erytropoetyną, w okresie zdrowienia po chemioterapii, transplantacji szpiku,
aplazji szpiku indukowanej lekami.
Zmniejszenie liczby (retikulopenia): niedokrwistości z niedoboru żelaza,
witaminy B12, B6, kwasu foliowego i miedzi, niedokrwistości w chorach
przewlekłych.
Ø Płytki krwi (manualnie)
|
Kategoria badań: |
Krótko o badaniu
Ocena ilości i funkcji płytek, przydatna w rozpoznawaniu zaburzeń ich liczby; diagnostyka krwawień lub stanów zakrzepowych.
Badanie wykonywane jest w rozpoznawaniu chorób układu płytkowego. Wskazaniami są: nadmierna skłonność do krwawień (skaza krwotoczna) lub przedłużone krwawienia z ran, schorzenia szpiku kostnego, monitorowanie chemio- lub radioterapii, kontrola leczenia heparyną, zaburzenia krzepnięcia (np. powikłania zakrzepowo-zatorowe), DIC. Podstawowe badanie polega na ocenie ilości płytek, a mikroskopowa analiza preparatu pozwala na ocenę morfologii płytek i obecności ich agregatów (diagnostyczne w zaburzeniach funkcji). Płytki krwi (krwinki płytkowe, trombocyty) są pozbawionymi jądra fragmentami cytoplazmy megakariocytów. Podstawową funkcją płytek jest utrzymanie homeostazy i integralności naczyń. Ok. 30% dostępnej puli płytek znajduje się w śledzionie, z której są uwalniane w wyniku urazu lub zakażenia. Krwinki płytkowe pełnią istotną rolę w homeostazie pierwotnej i wtórnej. Na powierzchni aktywowanych płytek krwi dochodzi do wiązania i aktywacji czynników krzepnięcia, w efekcie powstaje trombina, a substancje zawarte w ziarnistościach płytek, opróżnianych w trakcie aktywacji, wpływają pobudzająco na inne płytki i układ krzepnięcia, na śródbłonek naczyń i fibrynolizę.
Zaburzenia
płytkowe dzieli się na:
Ilościowe:
Nadpłytkowości – nadmierne płytkotworzenie powodujące nawet 10-krotny
wzrost ilości płytek posiadających nieprawidłową budowę i zaburzoną
funkcjonalność.
Trombocytopenie
– małopłytkowości, niedobory płytek.
Funkcji:
Wrodzone – np. zespół Bernarda-Souliera, trombastenia Glanzmanna Nabyte –
np. zespoły mieloproliferacyjne, DIC.
Przygotowanie do badania
Brak szczególnych wskazań.
Czynniki mogące mieć wpływ na wynik badania
Pseudotrombocytopenia (Trombocytopenia indukowana przez EDTA). Krew pobierać na heparynę lub cytrynian.
Możliwe przyczyny odchyleń od normy
Przyczyny zmniejszonej liczby płytek (trombocytopenia): upośledzenie produkcji płytek (amegakariocytarna trombocytopenia, zespoły: Wiskott-Aldricha (ang. WAS), Chediaka-Higashiego (ang. CHS), Alporta, anomalia Maya-Hegglina, zespół Bernarda-Souliera, zespół Bernarda-Souliera (ang. BSS), zespół szarych płytek (ang. GPS), przerzuty nowotworowe do szpiku, chemio- i radioterapia, nasilone zużycie płytek (m.in. DIC), niszczenie płytek np. zakażenia (VZV, różyczką, CMV, EBV), autoprzeciwciała, alloprzeciwciała, indukowana lekami np. heparyną (HIT I, HIT II), chininą, chinidyną, karbamazepiną; sekwestracja płytek w hipersplenizmie, utrata w krwawieniach, zabiegi chirurgiczne, przetaczanie preparatów krwiopochodnych,
Przyczyny zwiększonej liczby płytek (nadpłytkowość): zespoły mieloproliferacyjne, przewlekłe zapalenia, zakażenia, choroby nowotworowe, kortykosteroidoterapia, niedokrwistość z niedoboru żelaza, niedokrwistość pokrwotoczna, zespół HELLP (skrót ang. od trzech typów objawów Hemolysis (Hemoliza), Elevated Liver enzymes (podniesione aktywność enzymów wątrobowych), Low Platelet count (obniżona liczba płytek)
Zmiany jakościowe: obecność dużych i młodych płytek: zwiększony obrót, skrócenie czasu dojrzewania w szpiku; obecność olbrzymich płytek: choroby mieloproliferacyjne, zespół mielodysplastyczny, anomalia May-Hegglina; obecność szarych płytek: zespół Bernarda-Souliera (ang. BSS), zespół szarych płytek; obecność aglutynatów płytkowych: pseudotrombocytopenia (indukowana EDTA obecność zimnych przeciwciał); satelityzm płytkowy: pseudotrombocytopenia.
Ø Płytki krwi
Krótko o badaniu
Ocena ilości i funkcji płytek, przydatna w rozpoznawaniu zaburzeń ich liczby; diagnostyka krwawień lub stanów zakrzepowych.
Badanie wykonywane jest w rozpoznawaniu chorób układu płytkowego. Wskazaniami są: nadmierna skłonność do krwawień (skaza krwotoczna) lub przedłużone krwawienia z ran, schorzenia szpiku kostnego, monitorowanie chemio- lub radioterapii, kontrola leczenia heparyną, zaburzenia krzepnięcia (np. powikłania zakrzepowo-zatorowe), DIC. Podstawowe badanie polega na ocenie ilości płytek. Płytki krwi (krwinki płytkowe, trombocyty) są pozbawionymi jądra fragmentami cytoplazmy megakariocytów. Podstawową funkcją płytek jest utrzymanie homeostazy i integralności naczyń. Ok. 30% dostępnej puli płytek znajduje się w śledzionie, z której są uwalniane w wyniku urazu lub zakażenia. Krwinki płytkowe pełnią istotną rolę w homeostazie pierwotnej i wtórnej. Na powierzchni aktywowanych płytek krwi dochodzi do wiązania i aktywacji czynników krzepnięcia, w efekcie powstaje trombina, a substancje zawarte w ziarnistościach płytek, opróżnianych w trakcie aktywacji, wpływają pobudzająco na inne płytki i układ krzepnięcia, na śródbłonek naczyń i fibrynolizę. Zaburzenia płytkowe dzieli się na:
Ilościowe:
Nadpłytkowości – nadmierne płytkotworzenie powodujące nawet 10-krotny
wzrost ilości płytek posiadających nieprawidłową budowę i zaburzoną funkcjonalność.
Trombocytopenie – małopłytkowości, niedobory płytek.
Funkcji:
Wrodzone – np. zespół Bernarda-Souliera, trombastenia Glanzmanna Nabyte –
np. zespoły mieloproliferacyjne, DIC.
Przygotowanie do badania
Brak szczególnych wskazań.
Czynniki mogące mieć wpływ na wynik badania
Pseudotrombocytopenia (Trombocytopenia indukowana przez EDTA). Krew pobierać na heparynę lub cytrynian.
Możliwe przyczyny odchyleń od normy
Przyczyny zmniejszonej liczby płytek (trombocytopenia): upośledzenie produkcji płytek (amegakariocytarna trombocytopenia, zespoły: Wiskott-Aldricha (ang. WAS), Chediaka-Higashiego (ang. CHS), Alporta, anomalia Maya-Hegglina, zespół Bernarda-Souliera, zespół Bernarda–Souliera (ang. BSS), zespół szarych płytek (ang. GPS), przerzuty nowotworowe do szpiku, chemio- i radioterapia, nasilone zużycie płytek (m.in. DIC), niszczenie płytek np. zakażenia (VZV, różyczką, CMV, EBV), autoprzeciwciała, alloprzeciwciała, indukowana lekami np. heparyną (HIT I, HIT II), chininą, chinidyną, karbamazepiną; sekwestracja płytek w hipersplenizmie, utrata w krwawieniach, zabiegi chirurgiczne, przetaczanie preparatów krwiopochodnych,
Przyczyny zwiększonej liczby płytek (nadpłytkowość): zespoły mieloproliferacyjne, przewlekłe zapalenia, zakażenia, choroby nowotworowe, kortykosteroidoterapia, niedokrwistość z niedoboru żelaza, niedokrwistość pokrwotoczna, zespół HELLP (skrót ang. od trzech typów objawów Hemolysis (Hemoliza), Elevated Liver enzymes (podniesione aktywność enzymów wątrobowych), Low Platelet count (obniżona liczba płytek)
Zmiany jakościowe: obecność dużych i młodych płytek: zwiększony obrót, skrócenie czasu dojrzewania w szpiku; obecność olbrzymich płytek: choroby mieloproliferacyjne, zespół mielodysplastyczny, anomalia May-Hegglina; obecność szarych płytek: zespół Bernarda-Souliera (ang. BSS), zespół szarych płytek; obecność aglutynatów płytkowych: pseudotrombocytopenia (indukowana EDTA obecność zimnych przeciwciał); satelityzm płytkowy: pseudotrombocytopenia.
Ø Retikulocyty – analiza parametrów metodą automatyczną
Krótko o badaniu
Analiza parametrów retikulocytów metodą automatyczną, przydatna w klasyfikacji stopnia dojrzałości retikulocytów i diagnostyce różnicowej niedokrwistości. Retikulocyty są niedojrzałą formą erytrocytów obecną w krążeniu. Określenie liczby retikulocytów w postaci odsetka lub ilości bezwzględnej pozwala na określenie aktywności szpiku kostnego. Bezwzględne określenie liczby retikulocytów, w odróżnieniu od wielkości odsetkowych, nie zależy od współistniejącej anemii. Retikulocyty są nieznacznie większe niż erytrocyty dojrzałe, przez co zwiększenie ich liczby może wpłynąć na średnią objętość erytrocyta (MCV). Patologicznie wysoka liczba retikulocytów w krwi, spowodowana przedwczesnym uwalnianiem przez szpik form niedojrzałych, w obrazie mikroskopowym objawia się jako polychromasia – wielobarwliwość komórek krwi. Liczba retikulocytów wzrasta w wynik chronicznego lub nagłego krwotoku, anemii hemolitycznej, anemii z niedoboru żelaza po kuracji żelazem, witaminą B12 i kwasem foliowym oraz w przypadku hipersplenizmu (zespołu dużej śledziony). Zmniejszenie ilości retikulocytów wiąże się m.in. z hipoplastyczną anemią oraz zakażeniem parvowirusem B19.
Ø Leukocytoza
Krótko o badaniu
Oznaczanie liczby krwinek białych we krwi obwodowej. Ściśle, leukocytoza oznacza zwiększoną ilość białych krwinek leukocytów, WBC (ang. white blood cell), w krwi obwodowej. Zmniejszona ilość leukocytów nosi nazwę leukopenii. Oznaczenie ilości leukocytów wykonywane jest w badaniu morfologii krwi obwodowej (porównaj badania 3, 4, 5). Na liczbę leukocytów składają się liczby: limfocytów, monocytów i granulocytów, PMN (ang. polymorphonuclear leukocyte). Granulocyty dzielą się na (neutrofilia): neutrofile (obojętnochłonne) , eozynofile (kwasochłonne) i bazofile (zasadochłonne). Najczęściej leukocytoza wiąże się z podniesioną ilością neutrofili (neutrofilia). Leukocytoza jest efektem: zakażeń, chorób nowotworowych, chorób układu krwiotwórczego (zespoły rozrostowe ), stanów pokrwotocznych, uszkodzenia tkanek, zaburzeń metabolicznych, niekiedy ciąży (u 20% zdrowych kobiet), niektórych leków.
Ø Mielogram
Krótko o badaniu
Badanie przydatne w rozpoznawaniu rozrostowych chorób krwi, weryfikacji badań krwi obwodowej, ocenie postępu zmian chorobowych i efektywności leczenia schorzeń szpiku kostnego.
Mielogram jest badaniem odsetkowego składu komórkowy szpiku kostnego. Badanie wykonywane jest pod mikroskopem, w barwionym rozmazie miazgi krwiotwórczej pobranej z jamy szpikowej kości mostka lub talerza biodrowego. W ocenie mikroskopowej ustala się odsetki określonych rodzajów komórek szpiku (mielogram) oraz poszukuje obecności komórek nietypowych szpiku i pochodzących z poza szpiku komórek nowotworowych. W mielogramie uwzględnia się, z układu czerwonokrwinkowego: ilość procentową proerytroblastów i erytroblastów zasadochłonnych, polichromatofilnych i kwasochłonnych; z układu białokrwinkowego: mieloblasty, promielocyty, podklasy mielocytów i metamieloctów, podklasy granulocytów pałeczkowatych i segmentowanych; z układu chłonnego: limfocyty i plazmocyty; z układu siateczkowo-śródbłonkowego monocyty i komórki siateczki prawdziwej oraz megakariocyty z układu płytkotwórczego. Mielogram umożliwia rozpoznanie niektórych chorób krwi, zwłaszcza o charakterze rozrostowym, weryfikację diagnozy uzyskanej w wyniku badania krwi obwodowej, ocenę postępu zmian chorobowych i efektywności leczenia schorzeń szpiku kostnego. Wykonanie mielogramu powinno być poprzedzone badaniem morfologii krwi obwodowej i układu krzepnięcia.
Ø Eozynofilia bezwzględna
Krótko o badaniu
Badanie przydatne w diagnostyce chorób pasożytniczych i alergicznych oraz stanów zapalnych dróg oddechowych. Eozynofile inaczej granulocyty kwasochłonne, należą do białych krwinek, których cytoplazmatyczne ziarnistości barwią się na czerwone eozyną. Jako krwinki układu odpornościowego uczestniczą zwłaszcza w reakcjach alergicznych oraz w mechanizmach zwalczania chorób pasożytniczych, a także chorób zakaźnych bakteryjnych i wirusowych. Eozynofile powstają w szpiku kostnym, przez układ krążenia docierają do tkanek, w których się osadzają. Liczba eozynofili w tkankach jest 100 razy większa niż we krwi obwodowej. Posiadają możliwość fagocytozy, a w ich działaniu istotny jest receptor dla cytokiny – interleukiny 5 (IL-5), którego ekspresja wzrasta w stanach chorobowych. Podstawową funkcją eozynofili jest usuwanie białek alergenów i neutralizacja antygenów komórkowych w trakcie infestacji pasożytniczych. Są obecne przede wszystkim w tkankach posiadających kontakt ze środowiskiem zewnętrznym organizmu (błony śluzowe dróg oddechowych, skóra itd.). Nieprawidłowa interakcja eozynofili z mastocytami prowadzi do reakcji alergicznych. Prawidłowa liczba eozynofili w krwi obwodowej wynosi 35-350 w 1 mm3, co odpowiada 1-5% liczby leukocytów, przy czym ich liczba wykazuje zmienność dobową i zależy od szeregu czynników fizjologicznych (stres, wysiłek, cykl miesiączkowy). Zwiększona liczba eozynofili we krwi nazywa się eozynofilią i jest wyrażana w ilości eozynfili w 1 mm3. Za łagodną uznaje się eozynofilę wynoszącą 600-1500 w 1 mm³, umiarkowaną 1500-5000 w 1 mm³, ciężką ponad 5000 w1 mm³. W rozmazie, za eozynofilię przyjmuje się zwiększenie liczby eozynofilów powyżej 4% wszystkich leukocytów. Do eozynofilii prowadzą: choroby alergiczne (astma oskrzelowa, katar sienny, atopowe zapalenie skóry), infestacje pasożytnicze, choroby autoimmunizacyjne, choroby nowotworowe, idiopatyczny zespół eozynofilowy.
Ø Eozynofilia/ ocena półilościowa komórek wymazu ze śluzówki nosa
Krótko o badaniu
Badanie przydatne w różnicowaniu alergicznych i niealergicznych nieżytów nosa.
Eozynofilowe zapalenie dróg oddechowych jest stanem zapalonym związanym z eozynofilią w drogach oddechowych u chorych na alergiczny nieżyt nosa, chorych z kaszlem atopowym czy kaszlem bez cech atopii oraz chorych na astmę i przewlekłą obturacyjną chorobą płuc (POChP). Stosowanie wziewnych i/lub systemowych glikokortykosteroidów powoduje zmniejszenie eozynofilii w drogach oddechowych oraz ustąpienie kaszlu. Za obecność eozynofilów w miejscach zapalenia odpowiedzialna jest interleukina 5 (IL-5), która wpływa na wzrost i różnicowanie komórek prekursorowych eozynofilów, hamuje apoptozę eozynofili i aktywuje eozynofile tkankowe oraz szereg substancji o charakterze chemotaktycznym i czynników wzrostu. Eozynofile inaczej granulocyty kwasochłonne, należą do białych krwinek, których cytoplazmatyczne ziarnistości barwią się na czerwone eozyną. Jako krwinki układu odpornościowego uczestniczą zwłaszcza w reakcjach alergicznych oraz w mechanizmach zwalczania chorób pasożytniczych, a także chorób zakaźnych bakteryjnych i wirusowych. Eozynofile powstają w szpiku kostnym, przez układ krążenia docierają do tkanek, w których się osadzają. Liczba eozynofili w tkankach jest 100 razy większa niż we krwi obwodowej. Posiadają możliwość fagocytozy, a w ich działaniu istotny jest receptor dla cytokiny – interleukiny 5 (IL-5), którego ekspresja wzrasta w stanach chorobowych. Podstawową funkcją eozynofili jest usuwanie białek alergenów i neutralizacja antygenów komórkowych w trakcie infestacji pasożytniczych. Są obecne przede wszystkim w tkankach posiadających kontakt ze środowiskiem zewnętrznym organizmu (błony śluzowe dróg oddechowych, skóra itd.). Nieprawidłowa interakcja eozynofili z mastocytami prowadzi do reakcji alergicznych.Obecność eozynofilii w nadmiernej ilości jest charakterystyczny dla alergicznego nieżytu nosa, polipów eozynofilnych oraz niealergicznego eozynofilowego nieżytu nosa. Eozynofile występują w szczególnie dużych ilościach u chorych na alergiczny nieżyt nosa wywołany uczuleniem na alergeny traw. Badanie polega na określeniu ilości eozynofilów w preparacie mikroskopowym z wymazu pobranego z nosa.
Ø Profil limfocytarny podstawowy (T, B, NK, T pomocnicze, T supresorowe)
Krótko o badaniu
Badanie statusu odpornościowego za pomocą oceny cytometrycznej względnej i bezwzględnej liczby limfocytów T, B i NK. Badanie przydatne w immunologii transplantacyjnej i w diagnostyce pierwotnych i wtórnych niedoborów odporności. Uzyskane wyniki dotyczą rozkładu podstawowych subpopulacji limfocytów: rozkładu odsetkowego i oceny liczby bezwzględnej limfocytów T, B, NK oraz limfocytów T pomocniczych i supresorowych; oceny dojrzewania limfocytów T, ekspresji molekuł adhezyjnych, subpopulacji komórek NK. Oznaczenie wykonywane jest w krwi pełnej pobranej na wersenian potasowy (EDTA K2).
Ø Markery aktywacji limfocyta T
Krótko o badaniu
Oznaczanie
markerów aktywacji limfocytów T w pełnej krwi metodą cytometrii przepływowej.
Utrzymanie odpowiedniej równowagi pomiędzy aktywacją i hamowaniem komórkowej
odpowiedzi immunologicznej jest istotne dla utrzymania homeostazy organizmu.
Patomechanizm szeregu chorób (m.in. astmy) powiązany jest z nadmierną aktywacją
komórek układu odpornościowego, w tym limfocytów T. W rozpoznawaniu populacji
limfocytów T, pomocne są markery powierzchniowe – cząsteczki o określonej
funkcji i stopniu ekspresji. Zespół markerów powierzchniowych tworzy fenotyp
limfocytów. Aktywacja limfocytów T manifestuje się zwiększonym nasileniem
ekspresji powierzchniowych cząsteczek aktywacyjnych, tzw. markerów aktywacji.
Markerami aktywacji są białka błonowe, których ekspresja uzależniona jest od
wewnątrzkomórkowych sygnałów związanych z pobudzeniem komórek. Markery
aktywacji limfocytów należą do grupy antygenów różnicowania leukocytów, CD
(ang. cluster of differentiation), które charakteryzują rodzaj, stopień
dojrzałości i aktywność limfocytów. Wyróżniane się markery wczesnej aktywacji
(np. CD69) oraz późnej aktywacji limfocytów (np. HLA-DR). Inną grupą markerów
tego typu są receptory dla cytokin. Przykładowo: CD25 – podjednostka alfa
receptora dla interleukiny 2 (IL2Rα), pojawia się na powierzchni aktywowanych
limfocytów T po CD69, ale wcześniej niż HLA-DR. Markery CD3, CD4 i CD8 są
markerami limfocytów T ocharakterze receptorów antygenowych. CD3 jest
głównym markerem limfocytów T, a CD 4 i CD8 są markerami funkcji: CD4 jest charakterystyczny
dla tzw. limfocytów T pomocniczych (TH, ang. helper), a CD8 limfocytów
cytotoksycznych TC.
Poziom aktywacji limfocytów oznaczany jest metodą cytometrii przepływowej.
Metoda polega na identyfikacji populacji limfocytów charakteryzowanych przez równoczesną
obecność stałych markerów powierzchniowych (CD3, CD4 lub CD8) i markerów
aktywacji (HLA DR, CD25, IL2R).
Ø Białko S, aktywność
Krótko o badaniu
Oznaczenie białka S dotyczy diagnostyki zaburzeń krzepnięcia (nadkrzepliwości) i przyczyn zakrzepicy żył głębokich (DVT) i choroby zakrzepowo-zatorowej żył. Białko S (BS) jest glikoproteiną o ciężarze 79 kD, kodowaną przez geny w chromosomie 3. Jest syntetyzowane głównie w wątrobie przy udziale witaminy K, a także przez płytki krwi, komórki śródbłonka i megakariocyty. Aktywność kofaktorowa BS nie jest warunkowana wcześniejszą aktywacją. Tworząc na powierzchni komórek kompleks z białkiem C w stosunku 1:1, BS zwiększa powinowactwo aktywnego białka C do powierzchni fosfolipidów. BS hamuje aktywację czynnika X w wewnątrzpochodnym układzie krzepnięcia poprzez swoiste wiązanie z czynnikiem VIII. 60% BS w osoczu związane jest z białkiem wiążącym składnik komplementu C4b (C4b-binding protein; C4bBP), pozostałe 40% stanowi wolną frakcję stanowiącą kofaktor aktywnego białka C. Całkowite białko S i C4bBP należą do białek ostrej fazy. Wzrostowi ich stężenia w osoczu, towarzyszy spadek stężenie wolnego białka S, ograniczający wydolność antykoagulacyjną układu białko C-S. BS ulega unieczynnieniu pod wpływem trombiny, zmieniającej jego aktywność kofaktorową poprzez modyfikację struktury cząsteczki. Deficyty BS mają podłoże dziedziczne lub nabyte. Wyróżniono 3 typy niedoborów, wszystkie wiążące się z aktywnością. W zależności od typu, niedobory BS charakteryzują się obniżoną lub prawidłową ilością formy wolnej i białka całkowitego.
Ø Aktywność anty-Xa
Krótko o badaniu
Aktywność anty-Xa heparyny oznaczana jest w celu monitorowania w krwi stężenia heparyny u chorych leczonych przede wszystkim heparyną niefrakcjonowaną, standardową (UFH) i ewentualnie drobnocząsteczkową (LMWH). Stężenie heparyny określane jest pośrednio poprzez pomiar hamowania aktywności czynnika Xa (anty-Xa) przez heparyną i ma na celu optymalizację dawki antykoagulanta. Heparyna wpływa na proces krzepnięcia przez przyśpieszenie unieczynniania czynników krzepnięcia Xa i trombiny (IIa) przez antyrombinę. Stosowana jest w leczeniu zaburzeń krzepnięcia (nadkrzepliwości), chorób zakrzepowo-zatorowych naczyń, w zabiegach chirurgicznych, prowadzeniu ciąży. Szczególnego monitorowania wymaga leczenie UFH, podawanej w warunkach szpitalnych, która oddziałuje zarówno przez Xa jak i na trombinę (IIa). W skład UFH wchodzą cząsteczki różnych rozmiarów i aktywności. Nieoptymalne leczenie UFH może prowadzić do zakrzepów lub krwotoków, a także obniżać liczbę płytek. LMWH jest homogenna, działa poprzez czynnik Xa, podawana jest podskórnie, również w warunkach domowychi nie wymaga rutynowego monitorowania. Wskazaniami do monitorowania leczenia LMWH testem Aktywność anty-Xa jest ciąża, otyłość i niewydolność nerek.
Przygotowanie do badania
W przypadku monitorowania heparyny drobnocząsteczkowej
(LMW),próbkę krwi do oznaczania aktywności anty -Xa pobiera się zazwyczaj 4
godziny po podaniu dawki heparyny LMW, kiedy stężenie jest najwyższe.
Badanie to można również wykonywać w dowolnym czasie lub przy najniższym
stężeniu (bezpośrednio przed podaniem kolejnej dawki) jeżeli zachodzi
podejrzenie upośledzonego wydalania heparyny z organizmu
Możliwe przyczyny odchyleń od normy
Nieskuteczność, działania niepożądane: dawkowanie nie dostosowane do profilu chorego, niewydolność nerek.
DIAGNOSTYKA CHOROBY WIEŃCOWEJ I CHORÓB SERCA
Ø hs Troponina I
Krótko o badaniu
Test wysokoczuły (hs) przydatny w diagnostyce zawałów mięśnia sercowego, szczególnie bez uniesienia odcinak ST. Test hs Troponina I – Wysoko czuła troponina I, jest testem wykonywanym na ogół ze wskazań klinicznych, w przypadku podejrzenia ostrego epizodu sercowego (zawału mięśnia sercowego). Test jest przydatny szczególnie w rozpoznawaniu zawału serca bez uniesienia odcinka ST w badaniu EKG, czyli zawału typu NSTEMI, (ang. non-ST-elevation myocardial infarction). Przekroczenie w teście hs stężenia troponiny I ustalonego dla 99 percentyla zdrowej populacji uważane jest za objaw ostrego incydentu sercowego. Test oznaczający troponinę spełnia kryterium testu wysokoczułego (hs), gdy stężenie troponiny ustalone za jego pomocą dla 99 percentyla populacji zdrowej oznaczane było z współczynnikiem zmienności (CV) ≤ 10%. Wynik testu musi być weryfikowany klinicznie i za pomocą innych badań, gdyż podniesiony poziom troponiny I może wskazywać również na niewydolność nerek, przewlekłe choroby nerek, zapalenie mięśnia sercowego, zaburzenia rytmu serca, zatorowość płucną lub intensywny wysiłek fizyczny.
Ø CK
|
Kategoria badań: |
CHOROBY SERCOWO-NACZYNIOWE, IMMUNOGLOBULINY, SKŁADNIKI DOPEŁNIACZA I INNE BIAŁKA |
Krótko o badaniu
Podstawowym zastosowaniem klinicznym oznaczenia aktywności kinazy kreatynowej jest rozpoznawanie i monitorowanie chorób mięśni, w mniejszym stopniu diagnostyka zawału serca. Kinaza kreatynowa lokalizuje się w mięśniach: szkieletowych, mięśniu sercowym oraz w mózgu, przy czym lokalizacje te różnią się wzorcami izoenzymów (izoform). CK jest dimerem składającym się z dwu podtypów cząsteczek: B (ang. brain – mózgowy) i M (ang. muscle – mięśniowy). Mięsień sercowy wytwarza izoenzym CK-MM w 70% i CK-MB w 30%, mięśnie szkieletowe wytwarzają w 98% CK-MM i CK-MB, oba te izoenzymy znajdują się znaczących ilościach w surowicy. Forma CK BB jest charakterystyczna dla mózgu i rzadko osiąga znaczącą ilość w krwiobiegu. Wzrost aktywności CK w surowicy jest wynikiem uszkodzenia komórek mięśni lub mózgu w przebiegu takich stanów i chorób jak urazy i zapalenia mięśni szkieletowych, zawał i zapalenie mięśnia sercowego oraz udar mózgu. Ponieważ aktywność kinazy kreatynowej towarzyszy uszkodzeniu mięśni szkieletowych, a nie wyłącznie zawałowi mięśnia sercowego, to, wraz z wprowadzeniem nowocześniejszych markerów zawału serca, oznaczenia CK straciły na znaczeniu.
Przygotowanie do badania
Przed pobraniem krwi badany powinien unikać znacznego wysiłku fizycznego (np.forsownego marszu) oraz nie powinien dostawać zastrzyków domięśniowych.
Czynniki mogące mieć wpływ na wynik badania
Hemoliza, nadmierny wysiłek, uraz mięśni (np. zastrzyk domięśniowy).
Możliwe przyczyny odchyleń od normy
Przyczyny wzrostu aktywności CK: postępująca dystrofia mięśniowa, zapalenie mięśni, zapalenie wielomięśniowe, zapalenie skórno-mięśniowe, rozpad mięśni prążkowanych (rabdomioliza), uraz, zastrzyki domięśniowe, znaczny, długotrwały wysiłek fizyczny,choroby mięśnia sercowego, choroba wieńcowa, zawał, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie wsierdzia, zapalenie osierdzia, zabiegi kardiochirurgiczne, zatrucie alkoholem, wstrząs, drgawki, niedoczynność tarczycy, makroformy-CK.
Ø CK – MB, mass
Krótko o badaniu
Diagnostyka i monitorowanie leczenia zawału mięśnia sercowego. Badanie polega na pomiarze stężenia (masy) izoenzymu MB kinazy kreatynowej (CK-MB mass ) w krwi chorego i jest stosowane do wstępnego rozpoznania zawału mięśnia sercowego, do wczesnej oceny ryzyka związanego z zawałem oraz do oceny reperfuzji po zastosowanym leczeniu fibrynolitycznym. Oznaczenie CK-MB mass, traktowane jest jako akceptowalna alternatywa do pomiarów troponin i zalecane, gdy oznaczenie troponin jest niedostępne. Wynika to z niespecyficzności CK-MB w stosunku do kardiomiocytów oraz trudności oceny rzeczywistego wzrostu CK-MB u badanego bez znajomości wartości podstawowej (poziom CK-MB jest niższy np. u osób starszych). Dlatego zaleca się wykonywanie seryjnych oznaczeń CK-MB mass, począwszy od przyjęcia chorego i śledzenie dynamiki zmian. Wzrost poziomu CK-MB mass następuje w 3 do 8 godz. od wystąpieniu objawów klinicznych zawału, maksimum w okresie 9 – 30 godz. normalizacja po 48 – 72 godz. Przesłankę dla diagnozy ostrego zawału stanowi ocena krotności wzrostu stężenia CK-MB mass lub przekroczenie wartości decyzyjnej podanej dla użytej metody. W przypadku udanej reperfuzji poziom CK-MB mass wzrasta po 90 min. na skutek gwałtownego wypłukiwania białka na skutek przywrócenia krążenia, a następnie maleje do poziomu podstawowego. CK jest stosowana również do wykrywania wtórnych zawałów w okresie 2 tygodni od epizodu pierwotnego, a także w ocenie ryzyka wystąpienia zawału i śmierci u pacjentów z niestabilną chorobą wieńcową. CK-MB (CK-2) jest jedną z trzech cytozolowych, dimerycznych izoform enzymu kinazy kreatynowej, występującą przede wszystkim w mięśniu sercowym (5-50% całkowitej aktywności kinazy). W mięśniach szkieletowych stanowi do 1% aktywności, osiągając jednak 10% w stanach uszkodzenia i regeneracji, np. po wysiłku, w dystrofii i zapaleniu wielomięśniowym. Jest dobrym markerem uszkodzenia komórek mięśniowych (miocytów), jednak jej stężenie wzrasta również w przebiegu chorób nerek. W przypadku zawału uwolnienie CK-MB z kardiomiocytów następuje w skutek niedokrwienia i następującej martwicy tkanki. Wzrost stężenia CK-MBmass w zawale serca obserwuje się ok. godziny wcześniej niż zmiany aktywności CK.
Przygotowanie do badania
W nienagłych przypadkach przed badaniem unikać znacznego wysiłku fizycznego oraz zastrzyków domięśniowych
Czynniki mogące mieć wpływ na wynik badania
Brak
Możliwe przyczyny odchyleń od normy
Przyczyny wzrostu stężenia: choroby mięśnia sercowego, niedokrwienna, zawał, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie wsierdzia, zapalenie osierdzia, zabiegi kardiochirurgiczne, postępująca dystrofia mięśniowa, zapalenie mięśni, zapalenie wielomięśniowe, zapalenie skórno-mięśniowe, rozpad mięśni prążkowanych (rabdomioliza), uraz, zatrucie alkoholowe, wstrząs, drgawki, zastrzyki domięśniowe, znaczny długotrwały wysiłek fizyczny, niedoczynność tarczycy, makroformy-CK.
Ø Troponina I
Krótko o badaniu
Wykrywanie
martwicy mięśnia sercowego za pomocą pomiaru troponiny sercowej. Diagnoza i
ocena ryzyka zgonu, monitorowanie leczenia ostrych zespołów wieńcowych: zawału
mięśnia sercowego z uniesieniem i bez uniesienia odcinka ST; ustalanie
wskazań do wdrożenia rewaskularyzacji; diagnostyka stanów niewydolności
serca. Oznaczanie troponin sercowych (cTn), w tym
troponiny I (cTnI), jest aktualnie złotym standardem wykrywania
martwicy mięśnia sercowego o różnym stopniu rozległości i zaawansowania, której
główną przyczynę stanowią ostre zespoły wieńcowe, z ich najcięższą
postacią: zawałem mięśnia sercowego. Martwica powodowana jest w tym
przypadku niedokrwieniem fragmentów tkanki mięśniowej serca. W przypadku
niewielkich ogniskowych zmian martwiczych stężenie troponin stanowi jedyną
metodę diagnostyczną. W przypadku ostrych zespołów wieńcowych (ACS) bez
uniesienia odcinka ST, dynamika zmian poziomu troponiny pozwala na odróżnienie
zawału od niestabilnej choroby wieńcowej (dławicy niestabilnej). Wzrost
poziomu cTnI w krwi obwodowej zachodzi w skutek uszkodzenia funkcji błon lub
rozpadu komórek mięśnia sercowego (kardiomiocytów) w obrębie tworzącej się
martwicy. W przypadku zawału, wyraźny wzrost poziomu cTnI następuje w
ciągu pierwszych kilku godzinach od wystąpieniu objawów i utrzymuje się przez 7
– 8 dni. Nadaje to cTnI status obu, wczesnego i późnego markera zawału.
Poza ostrym zawałem, do chorób serca, w których stwierdzany jest wzrost
cTnI należą: niestabilna i stabilna choroba wieńcowa (choroba
niedokrwienna) ostre zapalenie mięśnia sercowego, niewydolność serca,
mikrozawał, chroniczna niewydolność serca, przerost lewej komory, subkliniczne
postaci chorób serca (wymienione zgodnie z zakresem wzrostu stężenia cTnI).
Inne choroby w których następuje wysoki wzrost cTnI to m.in.: zatorowość
płucna, ostra niewydolność lub dysfunkcja nerek, wylew podpajęcznynówkowy,
posocznica, rozlegle oparzenia.
cTnI jest swoistą dla serca izoformą troponiny, której funkcją
jest regulacja odziaływania aktyny z miozyną. Występuje w małej
ilości (ok. 3%) w cytoplazmie kardiomiocytów, reszta związana jest z aparatem
kurczliwym komórek. W początkowej fazie epizodu niedokrwiennego lub
innych stanach fizjologicznych (np. gwałtowny wysiłek) i patologicznych
(niedotlenienie), pojawianie się śladowych ilości cTnI w krwi
obwodowej spowodowane jest upośledzeniem przepuszczalności błony
komórkowej kardiomiocytu. Gwałtowny wzrost cTnI następuje w wyniku
rozpadu aparatu kurczliwego komórek w procesie tworzenia się martwicy
mięśnia – w niedokrwieniu, zapaleniu, uszkodzeniu mechanicznym. Wprowadzenie
ultraczułych testów cTnI, w których wykrywane są śladowe ilości cTnI, również u
osób zdrowych, obniżyło swoistość testu dla epizodów niedokrwiennych i
spowodowało konieczność redefinicji ostrych zespołów wieńcowych (w tym
zawału serca bez uniesienia odcinka ST) określanych w oparciu o poziom
tego markera. Wg. nowych zaleceń w diagnozie i monitorowaniu
leczenia zawału istotna jest wielkość przyrostu lub spadku stężenia
cTnI w okresie kilku godzin od wystąpienia objawów (najczęściej
bólu stenokardialnego) przy czym zastosowana metoda oznaczenia powinna
charakteryzować się współczynnikiem zmienności ≤ 10% dla stężenia
99-percentyla populacji ludzi zdrowych (warunek zawarty w definicji testu
ultraczułego). Analiza oznaczeń powtórzonych w odstępie 2-3 godzin
pozwala na różnicowanie postaci choroby niedokrwiennej i rozpoznanie ostrych
epizodów wieńcowych z bardzo wysoką czułością i swoistością diagnostyczną.
Przygotowanie do badania
Brak szczególnych wskazań.
Czynniki mogące mieć wpływ na wynik badania
Brak.
Możliwe przyczyny odchyleń od normy
Przyczyny wzrostu stężenia: Ostre zespoły wieńcowe: zawał serca z uniesieniem i bez uniesienia odcinka ST; niestabilna choroba wieńcowa; choroby zapalne, np. zapalenie mięśnia sercowego lub zajęcie miokardium w przebiegu zapalenia wsierdzia/osierdzia; zespół balotującego koniuszka; posocznica; zatorowość płucna; ciężkie nadciśnienie płucne; tachy- lub bradyarytmie , przełom nadciśnieniowy; przewlekła lub ostra dysfunkcja nerek; ostre schorzenia neurologiczne, w tym udar mózgu lub krwotok podpajęczynówkowy; rozwarstwienie aorty, wada aortalna lub kardiomiopatia przerostowa; choroby z naciekaniem miokardium: np. amyloidoza, hemochromatoza, sarkoidoza, twardzina; niedoczynność tarczycy; toksyczne działanie leków, np. adriamycyna, 5-fluorouracil, herceptyna, jady węży; oparzenia, o ile zajmują 30% powierzchni ciała; rabdomioliza.
Ø Troponina T
Krótko o badaniu
Wykrywanie martwicy mięśnia sercowego za pomocą pomiaru troponiny sercowej. Diagnoza i ocena ryzyka zgonu, monitorowanie leczenia ostrych zespołów wieńcowych: zawału mięśnia sercowego z uniesieniem i bez uniesienia odcinka ST; ustalanie wskazań do wdrożenia rewaskularyzacji; diagnostyka stanów niewydolności serca.
Oznaczanie troponin sercowych (cTn), w tym troponiny T (cTnT), jest aktualnie złotym standardem wykrywania martwicy mięśnia sercowego o różnym stopniu rozległości i zaawansowania, której główną przyczynę stanowią ostre zespoły wieńcowe, z ich najcięższą postacią: zawałem mięśnia sercowego. Martwica powodowana jest w tym przypadku niedokrwieniem fragmentów tkanki mięśniowej serca. W przypadku niewielkich ogniskowych zmian martwiczych stężenie troponin stanowi jedyną metodę diagnostyczną. W przypadku ostrych zespołów wieńcowych (ACS) bez uniesienia odcinka ST, dynamika zmian poziomu troponiny pozwala na odróżnienie zawału od niestabilnej choroby wieńcowej (dławicy niestabilnej). Wzrost poziomu cTnT w krwi obwodowej zachodzi w skutek uszkodzenia funkcji błon lub rozpadu komórek mięśnia sercowego (kardiomiocytów) w obrębie tworzącej się martwicy. W przypadku zawału, wyraźny wzrost poziomu cTnT następuje w ciągu pierwszych kilku godzinach od wystąpieniu objawów (3-4 godzin) i utrzymuje się przez 9 – 10 dni. Nadaje to cTnT status obu, wczesnego i późnego markera zawału. Poza ostrym zawałem, do chorób serca, w których stwierdzany jest wzrost cTnT należą: niestabilna i stabilna choroba wieńcowa (choroba niedokrwienna) ostre zapalenie mięśnia sercowego, niewydolność serca, mikrozawał, chroniczna niewydolność serca, przerost lewej komory, subkliniczne postaci chorób serca. Inne choroby w których następuje wysoki wzrost cTnT to m.in.: zatorowość płucna, ostra niewydolność lub dysfunkcja nerek, wylew podpajęcznynówkowy, posocznica, rozlegle oparzenia. cTnT jest drobnocząsteczkową, swoistą dla serca izoformą troponiny, jednakże jest stwierdzana również w krwi pewnego procenta chorych na choroby mięśni szkieletowych. Występuje w małej ilości w cytoplazmie kardiomiocytów, reszta związana jest z aparatem kurczliwym komórek. W początkowej fazie epizodu niedokrwiennego lub innych stanach fizjologicznych (np. gwałtowny wysiłek) i patologicznych (niedotlenienie), pojawianie się śladowych ilości cTnT w krwi obwodowej spowodowane jest upośledzeniem przepuszczalności błony komórkowej kardiomiocytu. Gwałtowny wzrost cTnT następuje w wyniku rozpadu aparatu kurczliwego komórek w procesie tworzenia się martwicy mięśnia – w niedokrwieniu, zapaleniu, uszkodzeniu mechanicznym. Wprowadzenie ultraczułych testów cTnT, wykrywające jej śladowe ilości cTnI spowodowało konieczność redefinicji ostrych zespołów wieńcowych (w tym zawału serca bez uniesienia odcinka ST) określanych w oparciu o poziom tego markera. Wg. nowych zaleceń w diagnozie i monitorowaniu leczenia zawału istotna jest wielkość przyrostu lub spadku stężenia cTnT w okresie kilku godzin od wystąpienia objawów (najczęściej bólu stenokardialnego) przy czym zastosowana metoda oznaczenia powinna charakteryzować się współczynnikiem zmienności ? 10% dla stężenia 99-percentyla populacji ludzi zdrowych (warunek zawarty w definicji testu ultraczułego). Analiza oznaczeń powtórzonych w odstępie 2-3 godzin pozwala na różnicowanie postaci choroby niedokrwiennej i rozpoznanie ostrych epizodów wieńcowych z bardzo wysoką czułością i swoistością diagnostyczną.
Przygotowanie do badania
Brak szczególnych wskazań.
Czynniki mogące mieć wpływ na wynik badania
Brak.
Możliwe przyczyny odchyleń od normy
Przyczyny wzrostu stężenia: Ostre zespoły wieńcowe: zawał serca z uniesieniem i bez uniesienia odcinka ST; niestabilna choroba wieńcowa; choroby zapalne, np. zapalenie mięśnia sercowego lub zajęcie miokardium w przebiegu zapalenia wsierdzia/osierdzia; zespół balotującego koniuszka; posocznica; zatorowość płucna; ciężkie nadciśnienie płucne; tachy- lub bradyarytmie , przełom nadciśnieniowy; przewlekła lub ostra dysfunkcja nerek; ostre schorzenia neurologiczne, w tym udar mózgu lub krwotok podpajęczynówkowy; rozwarstwienie aorty, wada aortalna lub kardiomiopatia przerostowa; choroby z naciekaniem miokardium: np. amyloidoza, hemochromatoza, sarkoidoza, twardzina; niedoczynność tarczycy; toksyczne działanie leków, np. adriamycyna, 5-fluorouracil, herceptyna, jady węży; oparzenia, o ile zajmują 30% powierzchni ciała; rabdomioliza.
Ø Mioglobina
Krótko o badaniu
Diagnostyka zwału serca i ocena powodzenia leczenia fibrynolitycznego. Diagnostyka niewydolności nerek. Pomiar stężenia mioglobiny w krwi obwodowej stosowany jest jako badanie dodatkowe do pomiaru troponiny w diagnostyce zawału mięśnia sercowego oraz w ocenie leczenia fibrynolitycznego. W przypadku chorób niedokrwiennych serca mioglobina uwalniana jest z uszkodzonych kardiomiocytów. Ze względu na niewielki ciężar, mioglobina najszybciej z pośród innych markerów niedokrwienia i nekrozy tkanki, rozprzestrzenia się w systemie naczyniowym organizmu, stanowiąc najwcześniejszy sygnał zawału. Mierzalny wzrost mioglobiny następuje w czasie 30-120 min. od pojawienia się bólu w klatce piersiowej. Również szybciej od innych markerów jest eliminowana z krążenia (po upływie 18 – 30 godzin), co predestynuje ją do roli wskaźnika powtórnego zawału. Szybko reagujące na stan drożności naczyń zmiany stężenia mioglobiny umożliwiają ocenę powodzenia leczenia fibrynolitycznego zawału. Czterokrotny wzrost stężenia mioglobiny w 90-tej minucie po podaniu leków fibrynolitycznych oznacza sukces terapeutyczny (mioglobina jest wypłukiwana z martwiczej tkanki dzięki udrożnieniu naczynia). W diagnostyce zawału rola pomiarów mioglobiny jest drugorzędna w stosunku do pomiarów troponiny, gdyż mioglobina jest uwalniana również z miocytów mięśni prążkowanych w stanach patologicznych i ekstremalnych fizjologicznych (intensywny wysiłek), a jej stężenie we krwi zależy od funkcji nerek. Wielkość stężenia mioglobiny stanowi jednak ujemny wskaźnik predykcyjny zawału w pierwszych kilku godzinach po wstąpieniu bólu sercowego. Niezmienny, prawidłowy, poziom mioglobiny, co najmniej w dwu oznaczeniach w pierwszej i drugiej godzinie, wyklucza zawał z prawdopodobieństwem 95%. Mioglobina uczestniczy w metabolizmie tlenowym komórek mięśni szkieletowych (miocytów) i mięśnia sercowego (kardiomiocytów), a jej podniesiony poziom w krążeniu wiążę się z uszkodzeniem tkanki mięśniowej. Poza diagnostyką chorób sercowo naczyniowych, oznaczenie mioglobiny stosowane jest w określaniu ryzyka niewydolności nerek poprzez monitorowanie klirensu mioglobiny w przebiegu wielonarządowego urazu lub rabdomiolizy. Pomiary poziomu mioglobiny u sportowców pozwalają na optymalizację obciążenia podczas treningów. Mioglobina jest niedużym białkiem zawierającym hem. Występuje w dużej ilości w cytoplazmie mięśni szkieletowych oraz mięśnia sercowego, stanowiąc rezerwuar tlenu. Mioglobina jest nieswoista narządowo.
Przygotowanie do badania
Pacjent przed badaniem powinien unikać znacznego wysiłku fizycznego (np. forsownego marszu) oraz nie powinien mieć wykonywanych zastrzyków domięśniowych.
Czynniki mogące mieć wpływ na wynik badania
Wysiłek fizyczny, zastrzyki domięśniowe.
Możliwe przyczyny odchyleń od normy
Przyczyny wzrostu stężenia:zawał serca, urazy mięśni szkieletowych (również zastrzyk domięśniowy), choroby mięśni szkieletowych (rabdomioliza, miopatie), niedotlenienie mięśni, leki, śpiączka cukrzycowa, niedoczynność tarczycy, zespół Conn′a, hipokalemia, hipofosfatemia, hipernatremia, toksyny (jady węży i owadów), infekcje z gorączką, niewydolność nerek, znaczny wysiłek fizyczny, zatrucie alkoholem, wstrząs.
Ø NT pro-BNP
|
Kategoria badań: |
Krótko o badaniu
Diagnostyka i monitorowanie leczenia zastoinowej niewydolności serca, ocena ryzyka w zastoinowej niewydolności serca i ostrych zespołach wieńcowych.
Oznaczenie stosowane jest w diagnostyce niewydolności serca. Głównym zastosowaniem diagnostycznym pomiaru stężenia NT-proBNP (N-końcowego fragmentu (pro) peptydu natriuretycznego typu B) oraz BNP (peptydu natriuretycznego typu B) jest rozpoznanie dysfunkcji lewej komory serca (zastoinowej niewydolności serca -CHF) u chorych z objawami niewydolności serca. Ujemna wartość predykcyjna tego testu w połączeniu z EKG wynosi 100%. Poziom NT-proBNP koreluje z zaawansowaniem niewydolności serca w I i II klasie czteroklasowej skali NYHA (New York Heart Association) oraz z funkcją rozkurczową serca i czynnością lewej komory. Oznaczenie jest istotne zwłaszcza u chorych z podwyższonym ryzykiem CHF cierpiących na nadciśnienie tętnicze, chorobą wieńcową, cukrzycę i w podeszłym wieku. Stężenie NT-proBNP jest pomocne w różnicowaniu sercowych i poza sercowych przyczyn duszności i dobrym wskaźnikiem prognostycznym niewydolności serca, przebiegu jej leczenia oraz czynnikiem rokowniczym rozwoju niewydolności serca w wyniku ostrych zespołów wieńcowych (ACS). Oba sercowe peptydy natriuretyczne: BNP i NT-proBNP, osiągają maksimum wydzielania przez kardiomiocyty nadmiernie napinającej się ściany lewej komory serca w przebiegu dysfunkcji komorowej, która powoduje niewydolność serca. Oba uczestniczą w kompensacji niewydolności serca i hamowaniu postępu choroby. Uważa się, że przydatność diagnostyczna tych peptydów jest podobna, mimo różnic dotyczących ich okresu półtrwania i mechanizmów usuwania z organizmu. NT-proBNP ma dłuższy okres półtrwania, jego poziom jest bardziej stabilny i osiąga wyższe stężenia w krążeniu. Stanowi to przesłankę większej miarodajności jego pomiarów. Ponieważ jednak jest wydalany jedynie przez nerki, kwestionować można jego dokładność diagnostyczną w przypadkach powikłanych niewydolnością nerek i u osób starszych. Zakres stężeń NT-proBNP wykorzystywanych jako wartości decyzyjne jest szerszy niż BNP, co może utrudniać interpretację wyników pomiarów NT-proBNP. Jednocześnie jednak NT-proBNP wykazuje wyższą stabilność i trwałość w próbce in vitro, istotne z analitycznego punktu widzenia. NT-proBNP i BNP wykazują parakrynne i endokrynne działanie w kontroli homeostazy serca i nerek o przeciwstawnym charakterze do układu renina-angiotensyna-aldosteron. NT-proBNP to N-końcowy fragment propeptydu natriuretycznego typu B, powstający w wyniku rozpadu proBNP.
Przygotowanie do badania
Brak szczególnych wskazań.
Czynniki mogące mieć wpływ na wynik badania
Wysiłek fizyczny.
Możliwe przyczyny odchyleń od normy
Przyczyny wzrostu stężenia: niewydolność serca (dysfunkcja skurczowa i rozkurczowa lewej komory), rozciągnięcie komory, przerostowa kardiomiopatia, stabilna choroba wieńcowa, niestabilna choroba wieńcowa, zaawansowany wiek, nadczynność tarczycy, niewydolność nerek.
Przyczyny obniżonego stężenia: otyłość, niedoczynność tarczycy.
Ø BNP
Krótko o badaniu
Diagnostyka i
monitorowanie leczenia zastoinowej niewydolności serca. Głównym
zastosowaniem diagnostycznym pomiaru stężenia BNP (peptydu
natriuretycznego typu B), tak jak NT-proBNP (N-końcowego fragmentu (pro)
peptydu natriuretycznego typu B), jest rozpoznanie dysfunkcji lewej
komory serca (zastoinowej niewydolności serca – CHF) u chorych z objawami
niewydolności serca. Ujemna wartość predykcyjna tego testu w połączeniu z EKG
wynosi 100%.
Poziom BNP koreluje z zaawansowaniem niewydolności serca w I i II klasie
czteroklasowej skali NYHA (New York Heart Association) oraz z
funkcją rozkurczową serca i czynnością lewej komory. Oznaczenie jest
istotne zwłaszcza u chorych z podwyższonym ryzykiem CHF cierpiących
na nadciśnienie tętnicze, chorobę wieńcową, cukrzycę i w podeszłym
wieku. Stężenie BNP jest pomocne w różnicowaniu sercowych i poza sercowych
przyczyn duszności i dobrym wskaźnikiem prognostycznym niewydolności serca,
przebiegu jej leczenia oraz czynnikiem rokowniczym rozwoju niewydolności serca
w wyniku ostrych zespołów wieńcowych (ACS). Oba sercowe peptydy
natriuretyczne: BNP i NT-proBNP, osiągają maksimum wydzielania przez
kardiomiocyty nadmiernie napinającej się ściany lewej komory serca w przebiegu
dysfunkcji komorowej, która powoduje niewydolność serca. Oba uczestniczą
w kompensacji niewydolności serca i hamowaniu postępu choroby. Uważa się, że
przydatność diagnostyczna tych peptydów jest podobna, mimo różnic dotyczących
ich okresu półtrwania i mechanizmów usuwania z organizmu. Ze względu na
mechanizm wydalania oznaczenia BNP zalecane są w przypadkach powikłanych
niewydolnością nerek i u osób starszych, mimo mniejszej od NT-proBNP
stabilności BNP in vitro.
Za wyborem BNP przemawia łatwiejszy do interpretacji, węższy zakres
referencyjny. NT-proBNP i BNP wykazują parakrynne i
endokrynne działanie w kontroli homeostazy serca i nerek o
przeciwstawnym charakterze do układu renina-angiotensyna-aldosteron.
Przygotowanie do badania
Brak szczególnych wskazań.
Czynniki mogące mieć wpływ na wynik badania
Wysiłek fizyczny.
Możliwe przyczyny odchyleń od normy
Przyczyny wzrostu stężenia: niewydolność serca (dysfunkcja skurczowa i rozkurczowa lewej komory), rozciągnięcie komory, przerostowa kardiomiopatia, stabilna choroba wieńcowa, niestabilna choroba wieńcowa, zaawansowany wiek, nadczynność tarczycy, niewydolność nerek.
Przyczyny obniżonego stężenia: otyłość, niedoczynność tarczycy.
Ø Homocysteina
Krótko o badaniu
Oznaczenia homocysteiny jako czynnika przyspieszającego miażdżycę oraz żylne i tętnicze powikłania zatorowo-zakrzepowe. Ocena ryzyka chorób sercowo-naczyniowych, naczyniowo-mózgowych i naczyń obwodowych.
Pomiar stężenia
homocysteiny (HCY) wykorzystuje się w ocenie ryzyka chorób o podłożu
miażdżycowym i zakrzepowym. Wysoki poziom HCY w osoczu jest istotnym czynnikiem
ryzyka wystąpienia: choroby wieńcowej, zawału serca, miażdżycy tętnicy szyjnej,
miażdżycy tętnic obwodowych, miażdżycy tętnic mózgowych, udaru mózgu,
zakrzepicy żylnej i zatorowości tętnicy płucnej. Oznaczenie HCY jest
zalecane u osób z wysokim ryzykiem chorób sercowo-naczyniowych: cierpiących na
nadciśnienie, nadwagę, palaczy, z podniesionym poziomem lipidów, chorych na
niewydolność nerek, cukrzycę, z zespołem metabolicznym, chorobami
sercowo-naczyniowymi w historii rodzinnej.HCY jest aminokwasem syntetyzowanym w
organizmie z metioniny i stanowi produkt pośredni w procesie syntezy cysteiny.
Może być również wykorzystana do wytwarzania metioniny przy udziale kwasu
foliowego i witaminy B12.
Niedobory witamin B12, B6 i kwasu foliowego prowadzą do wzrostu stężenia
HCY.
Wysoki poziom HCY w krążeniu może mieć również charakter wrodzony
(homocystynuria, polimorfizm genu reduktazy metyleno-tetrahydrofolianowej).
Homocysteina powoduje degradację i hamuje tworzenie głównych składników naczyń:
kolagenu, elastyny, i proteoglikanów, prowadząc do zmian architektury naczynia,
a tym samym wpływając na jego funkcję. W wysokich stężeniach HCY ulega
autoutlenianiu i reaguje z reaktywnymi formami tlenu, prowadząc do uszkodzenia
komórek endotelium, co zwiększa ryzyko formowania zakrzepów.
Przygotowanie do badania
Pacjent na czczo od godziny 18.00 dnia poprzedniego.
Czynniki mogące mieć wpływ na wynik badania
Leczenie specyfikami zawierającymi S-adenozylo-metioninę może prowadzić do fałszywego zawyżenia wyników.
Możliwe przyczyny odchyleń od normy
Przyczyny wzrostu stężenia: niedobór witamin: B12, B6, kwasu foliowego; homocystynuria, polimorfizm genu reduktazy metyleno-tetrahydrofolianowej (MTHFR), palenie, cukrzyca, upośledzona funkcja nerek, niedoczynność tarczycy, upośledzone wchłanianie jelitowe, chroniczne zapalenie jelita, uboga dieta, leki przeciwpadaczkowe, methotrexate, teofilina.
Ø Renina
Krótko o badaniu
Ilościowe oznaczanie reniny w krwi przydatne w diagnostyce i leczeniu nadciśnienia tętniczego. Renina należy do enzymatyczno-hormonalnego systemu Renina-Angiotensyna-Aldosteron, wpływającego głównie na ciśnienie tętnicze krwi. Biochemicznie jest enzymem proteolitycznym katalizującym przemianę angiotensynogenu do angiotensyny. Produkowana jest w regionie receptorowo-wydzielniczym nerki – w komórkach przykłębuszkowych tętniczki doprowadzającej. Jej wydzielanie jest spowodowane pobudzeniem układu współczulnego. Układ Renina-Angiotensyna-Aldosteron, RAA (ang. renin angiotensin aldosterone) oddziałuje systemowo (w krążeniu) lub lokalnie (np. w mięśniu sercowym ) kontrolując objętość krwi w krążeniu oraz stężenia jonów sodowych (Na+) i potasowych (K+). W wyniku działania sekwencji zmian początkowanych przez reninę dochodzi do obkurczenia naczyń krwionośnych, zwiększenie produkcji adrenaliny, zwiększenia wydzielanie aldosteronu (w konsekwencji podniesienia stężenia sodu), co w efekcie powoduje wspomniany wzrost ciśnienia. Renina jest uwalniana w wyniku obniżenia stężenia sodu, w wyniku wstrząsu kardiogennego i przy zmniejszeniu objętości płynu pozakomórkowego. Uwalnianie reniny jest hamowane m.in. przez potas, wazopresynę i czynnik natriuretyczny.
Przygotowanie do badania
Krew powinna być pobierana między 7.00 a 10.00 – należy odnotować na zleceniu godzinę pobrania i pozycję ciała.
Ø Lipoproteina Lp(a)
Krótko o badaniu
Oznaczenie stosowane w ocenie ryzyka chorób sercowo-naczyniowych u osób z grup średniego i wysokiego ryzyka.
Lipopoliproteina (a), w skrócie Lp (a) jest zmodyfikowaną formą LDL (lipoproteiny o niskiej gęstości, ang. low density lipoprotein), w której cząsteczka apolipoproteiny B wiąże się wiązaniem dwusiarczkowym z białkiem przypominającym plazminogen. Produkowana jest przez wątrobę w stężeniu zmiennym osobniczo, różniącym się nawet tysiąckrotnie. Jej funkcja fizjologiczna jest nieznana. Lp(a) stanowi frakcję LDL oznaczaną w rutynowym badaniu profilu lipidowego. Ciężar Lp(a) jest cechą osobniczą. Posiadanie mniejszych cząsteczek Lp(a) wiąże się z ich wyższym stężeniem i wyższym ryzykiem naczyniowo-sercowym, lecz pomiary takie nie są wykonywane rutynowo. Ostry stan chorobowy powoduje dwukrotny wzrost stężenia Lp(a). Lp(a) nie należy oznaczać w okresie do 3 miesięcy po ostrym epizodzie sercowym. Poziom Lp(a) wzrasta w przypadku uszkodzenia nerek. Bardzo niskie stężenie Lp(a) wiążę się z 20-50% wzrostem ryzyka cukrzycy typu 2. Lp(a) powoduje wzrost ryzyka miażdżycy i zakrzepicy, co przyczynowo wiąże się ze wzrostem ryzyka chorób sercowo-naczyniowych i udaru mózgu. Pomiar stężenia Lp(a) jest zalecany u osób o średnim i wysokim ryzyku chorób sercowo-naczyniowych i choroby wieńcowej.
Ø Lipoproteina, rozdział elektroforetyczny
Krótko o badaniu
Lipoproteiny, rozdział elektroforetyczny (lipoproteinogram), przydatny w niektórych przypadkach hiperlipoproteinemii.
Eletroforeza liporotein (lipoproteinogram) jest wykonywana w rzadkich przypadkach, głównie w osób chorych na hiperlipoproteinemię III typu. Jako badanie pmocnicze wykonywna jest w przypadkach wodobrzusza lub puchliny brzusznej mleczowej. Uzyskuje się cztery frakcje: alfa-1 zawierającą HDL, pre-beta zawierającą VLDL, beta zawierającą LDL i chylomikrony z surowicy nie naczczo z możliwością wizualizacji Lp(a), jeśli występuje.