Ø Rozpuszczalny receptor transferyny
Krótko o badaniu
Oznaczenie stężenia rozpuszczalnej formy receptora transferryny – sTfR (ang. soluble transferrin receptor) w surowicy krwi jest wykonywane w diagnostyce niedoborów żelaza oraz różnicowaniu niedokrwistości z niedoboru żelaza i niedokrwistości spowodowanej chorobami przewlekłymi. Obecny w krążeniu, rozpuszczalny receptor transferryny, sTfR, powstaje w wyniku proteolizy receptora błonowego dla kompleksu transferryny: apotransferryny związanej z żelazem. Stężenie uwolnionego do krążenia sTfR jest proporcjonalne do ilość receptorów transbłonowych na komórkach, a tym samym do zapotrzebowania komórek na żelazo. Przy zwiększonym zapotrzebowaniu komórek, np. w wyniku niedoboru żelaza w tkance, dochodzi do wzmożenia syntezy receptorów błonowych, w efekcie do wzrostu stężenia sTfR w krwi. Ponieważ głównymi odbiorcami żelaza są komórki erytropoetyczne (erytroblasty), stężenie sTfR odzwierciedla zapotrzebowanie na żelazo tych właśnie komórek – w niedoborach zapasów tkankowych lub zwiększonej erytropoezie. Stężenie sTfR nie zależy od: stanu zapalnego, choroby nowotworowej i chorób wątroby, dlatego pozwala na odróżnienie niedokrwistości z niedoboru żelaza od niedokrwistości w chorobach przewlekłych. Stężenie sTfR odzwierciedla funkcjonalną pulę żelaza w przeciwieństwie do stężenia ferrytyny informującego o ilości żelaza zmagazynowanego w tkance.
Przygotowanie do badania
Brak szczególnych wskazań.
Możliwe przyczyny odchyleń od normy
Wzrost stężenia: niedobór żelaza (z rozwiniętą niedokrwistością mikrocytarną lub bez niedokrwistości), niedokrwistość hemolityczna, talasemia, dziedziczna sferocytoza, niedokrwistość megaloblastyczna, w zespole mielodysplastycznym, ciąża
Obniżone stężenia: chemioterapia.
Ø ACTH
|
Kategoria badań: |
Krótko o badaniu
Ilościowe oznaczenie poziomu hormonu ACTH w krwi jest pomocne w diagnostyce niedoczynności i nadczynności kory nadnerczy i diagnostyce różnicowej zaburzeń poziomu kortyzolu. ACTH (ang. adrenocorticotropic hormone), adrenokortykotropina, jest hormonem polipeptydowym wytwarzanym i wydzielanym przez przedni płat przysadki pod wpływem podwzgórzowego hormonu uwalniającego kortykotropinę- kortykoliberyny, CRH (ang. corticotropin-releasing hormone). ACTH fizjologicznie powoduje zwiększenie syntezy i wydzielania kortyzolu oraz androgenów przez nadnercza. Z drugiej strony wydzielanie ACTH jest regulowane przez poziom kortyzolu we krwi na drodze ujemnego sprzężenia zwrotnego oraz przez endogenne opioidy. ACTH należy do osi podwzgórze-przysadka-nadnercza (CRH, ACTH, kortyzol) . CRH i ACTH wydzielane są pulsacyjnie, wykazując rytm dobowy z najwyższymi stężeniami pomiędzy godziną 4 rano i 12 w południe. Pomiarów we krwi dokonuje się najczęściej w godzinach 8-9 rano oraz około godziny 24. Dobowy rytm wydzielania ACTH jest zaburzany przez dodatkowe wyrzuty spowodowane stresem, stanem lękowym, urazem i zabiegiem operacyjnym, wysiłkiem i anoreksją. Oznaczenie stężenia ACTH w krwi przeprowadza się w diagnostyce różnicowej niewydolności i nadczynności nadnerczy. Wzrost ACTH jest typowy dla pierwotnej niewydolności nadnerczy (choroba Addisona), podczas, gdy niskie wartości są typowe dla niewydolności nadnerczy, wtórnej w stosunku do zaburzeń przysadki. Oznaczenia ACTH jest pomocne dla ustalenia przyczyn nadmiernego wydzielania kortyzolu w zespole Cushinga. Niskie stężenia są typowe dla uszkodzenia lub hiperplazji kory nadnerczy, natomiast wysokie dla ektopowego wytwarzania ACTH lub nadmiernego wydzielania przez przysadkę. ACTH i kortyzol oznacza się równocześnie w diagnostyce różnicowej takich stanów, jak nowotwór przysadki (choroba Cushinga), nowotwór nadnerczy, ektopowe wydzielanie ACTH, choroba Addisona, niedoczynność przysadki mózgowej.
Przygotowanie do badania
Parametr wykazuje zmienność dobową. Badanie należy wykonywać rano, pomiędzy godziną 8-9 lub około 24. Należy minimalizować wpływ stresu badanego podczas pobierania krwi.Przed utrzymywać normalną podaż soli i unikać nadmiernego wysiłku fizycznego. Badanie może być zlecone na czczo.
Możliwe przyczyny odchyleń od normy
Wzrost stężenia: dobowe maksimum, nowotwór przysadki (gruczolak), niedoczynność kory nadnerczy, choroba Addisona, ektopowe wydzielanie ACTH (nowotwór inny niż przysadki), nadczynność podwzgórza, stres, hipoglikemia, uraz, zabieg chirurgiczny, zakażenie, ostry krwotok, hipowolemia, gorączka, wysiłek fizyczny.
Obniżenie stężenie: zespół Cushinga w tym: nowotwór nadnerczy, przerost nadnerczy, niedoczynność przysadki mózgowej, niedoczynność podwzgórza, leczenie glikokortykosteroidami, dobowe minimum.
Ø Kortyzol w DZM
|
Kategoria badań: |
Krótko o badaniu
Oznaczenie stężenia wolnego kortyzolu w dobowej zbiórce moczu jest podstawowym badaniem w diagnostyce nadczynności kory nadnerczy w zakresie syntezy glikokortykoidów. Niezwiązany z białkami, wolny kortyzol, wydalany jest drogą filtracji kłębkowej i jego ilość w moczu bezpośrednio odzwierciedla ilość biologicznie aktywnej formy hormonu krążącego we krwi. Monitorowanie dobowego wydalania wolnej formy kortyzolu z moczem odzwierciedla miarodajnie poziom kortyzolu w określonym przedziale czasu, eliminując wpływ na pomiar dobowego rytmu wydzielania (z maksimum o 6-8 godzinie i minimum około 24 godzinie), zależność od ilości białek transportujących kortyzol (transkortyny i albuminy) oraz ewentualnego intensywnego wysiłku. Oznaczenie może być wykonywane jedynie w podejrzeniu hiperkortyzolemii, gdyż wzrost poziomu wolnego kortyzolu w moczu stwierdzany jest dopiero po znacznym przekroczeniu zdolności wiązania hormonu przez białka transportujące osocza. Zmniejszenie dobowego wydalania obserwuje się w pierwotnej i wtórnej niedoczynności kory nadnerczy. Zwiększone wydalanie stwierdza się w pierwotnej i wtórnej nadczynności (więcej, patrz „Kortyzol”). Na wynik pomiaru mają istotny wpływ choroby nerek wiążące się z upośledzeniem filtracji kłębuszkowej, stan nawodnienia organizmu oraz procedura przeprowadzenia zbiórki dobowej moczu.
Przygotowanie do badania
Przeprowadzenie dobowej zbiórki moczu (DZM): Badany rano (np. o 7.00) oddaje pierwszy poranny mocz do toalety, notując czas i datę.Kolejne porcje moczu zbiera do pojemnika, do godziny 7.00 następnego dnia, notując czas i datę zakończenia zbiórki. Po zakończeniu zbiórki należy zmierzyć objętość zebranego moczu, wymieszać i odlać ok. 50 ml do pojemniczka. Na skierowaniu i na pojemniczku należy odnotować objętość zebranego moczu i czas trwania zbiórki.
Czynniki mogące mieć wpływ na wynik badania
Nieprawidłowo przeprowadzona dobowa zbiórka moczu.
Możliwe przyczyny odchyleń od normy
Wzrost: godziny ranne: 6-8, intensywny długotrwały wysiłek, zespół Cushinga (w tym nowotwór nadnerczy, przerost nadnerczy), nowotwór przysadki (gruczolak), nadczynność podwzgórza, ektopowe wydzielanie ACTH (nowotwór inny niż przysadki np. płuc), stres, hipoglikemia, uraz, zabieg chirurgiczny, zakażenie ,ostry krwotok, hipowolemia, gorączka, noradrenalina, otyłość, nadczynność tarczycy, estrogeny, alkohol.
Ø 17-hydroksykortykosteroidy w DZM
|
Kategoria badań: |
Krótko o badaniu
Oznaczenie
stężenia 17-hydroksykortykosteroidów (17-OHKS, 17-OHCS) w dobowej zbiórce moczu
przeprowadzane jest w podejrzeniu zaburzeń wydzielania kortyzolu.
17-hydroksykortykosteroidy (17-OHKS) są produktami pochodnymi
metabolizmu kortyzolu zachodzącego w wątrobie i innych tkankach
(m.in. w nerkach), wydalanymi w drodze filtracji kłębuszkowej z moczem.
Głównymi metabolitami kortyzolu są tetrahydrokortyzol oraz tetrahydrokortyzon
(stanowią ok. 50%). Oznaczenie 17-OHKS wykonuje się w 24-godzinnej zbiórce
moczu. Staranność przeprowadzonej zbiórki moczu ma istotny wpływ na poprawność
wyników.
Przed przystąpieniem do 24 h zbiórki moczu, należy zgłosić się do Punktu Pobrań
po odbiór stabilizatora. Stabilizator: 6N HCl, przechowywany w oznakowanych
probówkach szklanych w objętości 10 ml, stosowany jest w proporcji: 10 ml
(zawartość jednej probówki) na 1 l moczu. Stabilizator powinien być dodawany do
naczynia zwierającego pierwszą porcję zebranego moczu.
Przygotowanie do badania
Przeprowadzenie dobowej zbiórki moczu (DZM). W dniu poprzedzającym badanie należy przygotować naczynie o objętości 2-3 litrów z dopasowaną zakrętką i podziałką umożliwiającą odczyt objętości. Zbiórkę dobową rozpoczyna się rano (przykładowo o 6:00), od drugiej dziennej porcji moczu (pierwszą należy odrzucić). Stabilizator (1 fiolka 10 ml 6N HCl) wlewany jest do pojemnika, w którym znajduje się porcja moczu rozpoczynająca zbiórkę. Gdy zebrana objętość moczu przekracza 1 l, do naczynia wlewana jest kolejna 10 ml porcja stabilizatora. Oczekiwane pH stabilizowanego moczu wynosi około 2. Mocz zbierany jest przez 24 h. Ostatnią porcję zbiórki stanowi pierwsza porcja porannego moczu z dnia następnego. Zbierany mocz przechowywać w chłodnym miejscu. Po zakończeniu zbiórki zmierzyć całkowitą objętość zebranego moczu. Po dokładnym wymieszaniu całości odlać porcję moczu do jednorazowego Pojemnika na mocz z nakrętką. W opisie pojemnika uwzględnić: imię i nazwisko badanego; czas rozpoczęcia i zakończenia zbiórki; całkowitą objętość zebranego moczu. Istotne jest odnotowanie użycia stabilizatora moczu: DZM + HCl. Próbkę dostarczać do laboratorium w możliwie najkrótszym czasie. Lekarz decyduje o konieczności odstawienia niektórych leków przed wykonaniem badania.
Czynniki mogące mieć wpływ na wynik badania
Nieprawidłowa przeprowadzona dobowa zbiórka moczu.
Możliwe przyczyny odchyleń od normy
Wzrost stężenia: zespół Cushinga spowodowany: nowotworem nadnerczy, gruczolakiem przysadki i ektopową produkcją ACTH (choroba Cushinga), egzogennym hormonem, poważny fizyczny i emocjonalny stres, leczenie hydrokortyzonem, otyłość, ciąża, ciężkie nadciśnienie, leki (ampicylina, glikokortykoidy).
Obniżenie stężenia: niewydolność nadnerczy, choroba Addisona, wrodzony brak enzymów, niedoczynność przysadki, usunięcie chirurgiczne nadnerczy, leki: doustna antykoncepcja, deksametazon.
Ø 17-ketosteroidy w DZM
|
Kategoria badań: |
Krótko o badaniu
Badanie w dobowej zbiórce moczu wykonywane jest
dla oceny metabolizmu androgenów. 17-ketosteroidy (17-KS) stanowią grupę
metabolitów powstających w przemianie androgenów wytwarzanych w jądrach,
nadnerczach i jajnikach. U mężczyzn, jedną trzecią 17-KS wydalanych z
moczem stanowią metabolity testosteronu wytwarzanego w jądrach, reszta pochodzi
z przemian hormonów steroidowych produkowanych przez nadnercza. W przypadku
kobiet, 17-KS w moczu prawie wyłącznie są pochodną hormonów
nadnerczowych. Do 17-KS wydzielanych z moczem zalicza się: androsteron,
etiocholanolon, DHEA, 11keto- i 11β-hydroksyandrosteron, 11keto- i 11β-
hydroksyetiocholanolon. Ze względu na fakt, że większość 17-KS stanowią
metabolity związków pochodzących z nadnerczy, badanie odzwierciedla przede
wszystkim funkcję tych gruczołów. O poprawności wyników w istotny sposób
decyduje staranność przeprowadzonej zbiórki moczu.
Przed przystąpieniem do 24 h zbiórki moczu, należy zgłosić się do Punktu Pobrań
po odbiór stabilizatora. Stabilizator: 6N HCl, przechowywany w oznakowanych
probówkach szklanych w objętości 10 ml, stosowany jest w proporcji: 10 ml
(zawartość jednej probówki) na 1 l moczu. Stabilizator powinien być dodawany do
naczynia zwierającego pierwszą porcję zebranego moczu.
Przygotowanie do badania
Przeprowadzenie dobowej zbiórki moczu (DZM). W dniu poprzedzającym badanie należy przygotować naczynie o objętości 2-3 litrów z dopasowaną zakrętką i podziałką umożliwiającą odczyt objętości. Zbiórkę dobową rozpoczyna się rano (przykładowo o 6:00), od drugiej dziennej porcji moczu (pierwszą należy odrzucić). Stabilizator (1 fiolka 10 ml 6N HCl) wlewany jest do pojemnika, w którym znajduje się porcja moczu rozpoczynająca zbiórkę. Gdy zebrana objętość moczu przekracza 1 l, do naczynia wlewana jest kolejna 10 ml porcja stabilizatora. Oczekiwane pH stabilizowanego moczu wynosi około 2. Mocz zbierany jest przez 24 h. Ostatnią porcję zbiórki stanowi pierwsza porcja porannego moczu z dnia następnego. Zbierany mocz przechowywać w chłodnym miejscu. Po zakończeniu zbiórki zmierzyć całkowitą objętość zebranego moczu. Po dokładnym wymieszaniu całości odlać porcję moczu do jednorazowego Pojemnika na mocz z nakrętką. W opisie pojemnika uwzględnić: imię i nazwisko badanego; czas rozpoczęcia i zakończenia zbiórki; całkowitą objętość zebranego moczu. Istotne jest odnotowanie użycia stabilizatora moczu: DZM + HCl. Próbkę dostarczać do laboratorium w możliwie najkrótszym czasie. Lekarz decyduje o konieczności odstawienia niektórych leków przed wykonaniem badania.
Czynniki mogące mieć wpływ na wynik badania
Nieprawidłowa przeprowadzona dobowa zbiórka moczu.
Możliwe przyczyny odchyleń od normy
Wzrost stężenia: nowotwór nadnerczy, wrodzony przerost nadnerczy (CAH), zespół Cushinga i choroba Cushinga, rak jajnika, rak jądra, zespół policystycznych jajników (PCOS), hirsutyzm, leki: antybiotyki, penicylina, chloramfenikol, chlorpromazyna, deksometazon, meprobamat, fenotiazyna, spironolakton, secobarbital, etionamat, kwas nalidyksowy.
Obniżenie stężenie: choroba Addisona, kastracja, zespół Klinefeltera, niedoczynność przysadki, zespół nerczycowy, niedoczynność tarczycy, leki: antykoncepcja doustna, estrogeny, probenecid, promazyna, rezerpina, salicylany, diuretyki tiazydowe.
Ø Aldosteron
|
Kategoria badań: |
Krótko o badaniu
Oznaczenie stężenia aldosteronu w surowicy krwi, wykonywane w diagnostyce zaburzeń elektrolitowych i płynów, w przypadku niepoddającego się kontroli nadciśnienia (szczególnie z towarzyszącym niskim stężeniem potasu w krwi), w przypadku niskiego ciśnienia krwi po pionizacji i testach dynamicznych, przeprowadzanych po podaniu egzogennych substancji pomocnych w rozpoznaniu zaburzeń wydzielania hormonu.
Aldosteron jest steroidowym hormonem należącym do grupy mineralokortykosteroidów, syntetyzowanym w warstwie kłębkowatej kory nadnerczy, wykazującym największą aktywność spośród wszystkich związków z grupy mineralokortykosteroidów. Mineralokortykosteroidy wpływają na gospodarkę wodno-mineralną ustroju, w ramach tzw. układu RAA (renina-angiotensyna-aldosteron). Regulują homeostazę sodu, poprzez zwiększenie reabsorpcji sodu i wody oraz zwiększenie wydalania potasu przez nerki. Wpływają na objętość płynu pozakomórkowego. Głównym czynnikiem stymulującym wydzielanie aldosteronu jest układ renina-angiotensyna (R-A). Spadek poziomu sodu w osoczu krwi przepływającej przez nerki oraz spadek przepływu krwi przez tętniczki nerkowe aktywują układ R-A, co skutkuje zwiększeniem uwalniania proteolitycznego enzymu, reniny. Renina, produkowane przez aparat przykłębuszkowy, przekształaca białko angiotensynogen do angiotensyny I, która z kolei ulega przemianie do angiotensyny II. Angiotensyna II stymuluje komórki strefy kłębkowatej do syntezy aldosteronu i powoduje zwężenie naczyń krwionośnych. Do innych ważnych czynników regulujących układ R-A zalicza się: aktywację układu adrenergicznego (wyrzut adrenaliny), poziom potasu w krążeniu i zmiany objętości krwi. Na syntezę aldosteronu wpływa również ACTH, zwłaszcza w przypadku supresji układu R-A. Zaburzenia wydzielania aldosteronu: jego nadmiar lub niedobór, mogą mieć charakter pierwotny lub wtórny. Pierwotny może wynikać bezpośrednio z dysfunkcji kory nadnerczy, wtórny, z wpływu innych czynników na wytwarzanie aldosteronu m.in. niedoboru, lub nadmiaru reniny. Stężenie aldosteronu wykazuje rytm dobowy z maksimum w godzinach porannych i minimum wieczorem,przed snem (podobnie do kortyzolu). Na poziom aldosteronu wpływa również pozycja ciała (stojąca, leżąca) utrzymywana niezmiennie przez kilka godzin.
Przygotowanie do badania
Lekarz może wydać zalecania dotyczą przyjmowania leków i zawartości soli w diecie przed badaniem. Badany powinien odstawić leki, takie jak inhibitor ACE, beta blokery, spironolakton na dwa tygodnie przed badaniem. Powinien unikać intensywnego wysiłku i silnego stresu. W przypadku pobierania krwi w pozycji pionowej (na siedząco) badany musi pozostawać w takiej pozycji co najmniej 2 godziny przed pobraniem. W przypadku pobierania w pozycji leżącej, badany powinien pozostawać na leżąca przez kilka godzin przed pobraniem. Przy wyborze pozycji leżącej, poprania najlepiej dokonywać rano, przed podniesieniem się z łóżka. Parametr wykazuje zmienność dobową. Badanie należy wykonywać w godzinach porannych.
Możliwe przyczyny odchyleń od normy
Wzrost
stężenia:
Pierwotny hiperaldosteronizm: produkujący aldosteron gruczolak nadnerczy,
zespół Conna, hiperplazja, idiopatyczna nadnerczowa hiperplazja, rak nadnercza
wydzielający aldosteron, rodzinny aldosteronizm hamowany glukokortykoidami;
zespół Cushinga, zespół Barttera – zespół niewłaściwego uwalniania wazopresyny,
SIADH (ang.syndrome of inappropriate antidiuretic hormone hypersecretion).
Wtórny hiperaldosteronizm: choroby nerek i serca: zastoinowa niewydolność,
marskość wątroby, zatrucie ciążowe, nadciśnienie nerkowo-naczyniowe (zwężenie
tętnic nerkowych), pheochromocytoma (guz chromochłonny), dieta o bardzo niskiej
zawartości soli; leki: lit, Spironolakton, Verapamil.
Obniżone stężenie: choroba Addisona, długotrwała terapia heparyną, hipoaldosteronizm z nadmiarem reniny (selektywne uszkodzenie strefy kłębkowatej), wrodzona hiperplazja nadnerczy (CAH), pseudohiperaldosteronizm (defekt receptora), hipoaldosteronizm z niedoborem reniny (nieadekwatna produkcja reniny), dieta z bardzo dużą ilością soli, stosowanie leków: ACE inhibitory, niesterydowe leki przeciwzapalne, ranitydyna, propranolol.
Ø Aldosteron w DZM
Krótko o badaniu
Oznaczenie stężenia aldosteronu w dobowej zbiórce moczu jest wykorzystywane w diagnostyce zburzeń elektrolitowych i płynów, niepoddającego się kontroli nadciśnienia (szczególnie z towarzyszącym niskim stężeniem potasu we krwi) i przy niskim ciśnieniu krwi po przejściu do pionizacji. Aldosteron wydalany jest z moczem głównie w postaci metabolitów: glukuronidu tetrahydroaldosteronu i 3-oksopochodnych aldosteronu, a w śladowych ilościach w postaci niezmienionej. Zwiększone wydalanie aldosteronu i jego metabolitów stwierdzane jest w stanach hiperaldosteronizmu, spadek wydalania odnotowuje się w stanach hipoaldosteronizmu (porównaj badanie 175). Na rzetelność wyników ma istotny wpływ staranność przeprowadzenia zbiórki moczu. Badanie pozwala na eliminację wpływ dobowej zmienności wydzielania aldosteronu wpływającej na badanie w próbce przypadkowej.
Przygotowanie do badania
Lekarz może wydać zalecania dotyczą przyjmowania leków i zawartości soli w diecie przed badaniem. Badany powinien unikać intensywnego wysiłku i silnego stresu. Przeprowadzenie dobowej zbiórki moczu (DZM): Badany rano (np. o 7.00) oddaje pierwszy poranny mocz do toalety, notując czas i datę. Kolejne porcje moczu zbiera do pojemnika, do godziny 7.00 następnego dnia, notując czas i datę zakończenia zbiórki. Po zakończeniu zbiórki należy zmierzyć objętość zebranego moczu, wymieszać i odlać ok. 50 ml do pojemniczka. Na skierowaniu i na pojemniczku należy odnotować objętość zebranego moczu i czas trwania zbiórki.
Możliwe przyczyny odchyleń od normy
Wzrost
stężenia:
Pierwotny hiperaldosteronizm: produkujący aldosteron gruczolak nadnerczy,
zespół Conna, hiperplazja, idiopatyczna nadnerczowa hiperplazja, rak nadnercza
wydzielający aldosteron, rodzinny aldosteronizm hamowany glukokortykoidami;
zespół Cushinga, zespół Barttera – zespół niewłaściwego uwalniania wazopresyny,
SIADH (ang.yndrome of inappropriate antidiuretic hormone hypersecretion).
Wtórny hiperaldosteronizm: choroby nerek i serca: zastoinowa niewydolność,
marskość wątroby, zatrucie ciążowe, nadciśnienie nerkowo-naczyniowe (zwężenie
tętnic nerkowych), pheochromocytoma (guz chromochłonny), dieta o bardzo niskiej
zawartości soli; leki: lit, Spironolakton, Verapamil.
Obniżone stężenie: choroba Addisona, długotrwała terapia heparyną, hipoaldosteronizm z nadmiarem reniny (selektywne uszkodzenie strefy kłębkowatej), wrodzona hiperplazja nadnerczy (CAH), pseudohiperaldosteronizm (defekt receptora), hipoaldosteronizm z niedoborem reniny (nieadekwatna produkcja reniny), dieta z bardzo dużą ilością soli, stosowanie leków: ACE inhibitory, niesterydowe leki przeciwzapalne, ranitydyna, propranolol.
Ø Aktywność reninowa osocza
Krótko o badaniu
Aktywność reninowa osocza (ARO) jest badaniem polegającym na oznaczeniu aktywności reniny w osoczu, stosowanym w diagnostyce i monitorowaniu leczenia nadciśnienia tętniczego. Renina jest elementem hormonalno-enzymatycznego układu RAA, w którego skład wchodzą poza nią angiotensyna i aldosteron (RAA lub RAAS, z ang. renin angiotensin aldosterone system). Głównym zadaniem układu RAA jest regulacja poziomu ciśnienia tętniczego krwi przez obkurczanie naczyń krwionośnych i wpływ na objętość krążącej krwi na drodze regulacji retencji wody i jonów sodu i potasu. Stany powodujące zmiany w wydzielaniu reniny skutkują zmianami stężenia aldosteronu. W niektórych przypadkach, np. w podejrzeniu pierwotnego hiperaldosteronizmu, ARO oznacza się po podaniu furosemidu (aktywuje reninę) i odnosi do oznaczenia sodu w 24-godzinnej zbiórce moczu łącznie z oznaczeniem aldosteronu.
Renina jest
enzymem proteolitycznym wytwarzanym i wydzielanym przez komórki nabłonkowe
przykłębkowe w tętniczkach doprowadzających krew do kłębuszka nerkowego. Na
wydzielanie enzymu do krążenia mają wpływ: poziom sodu rejestrowany przez
chemoreceptory w plamce gęstej nefronu; objętość krwi związana z ciśnienie krwi
przepływającej przez tętniczki nerkowe; katecholaminy wydzielane przez układ
współczulny; potas; natriuretyczne peptydy przedsionkowe; angiotensyna II.
Renina powoduje przekształcenie angiotensynogenu do angiotensyny I, która
następnie ulega przekształceniu do angiotensyny II. Angiotensyna II
stymulującej sekrecję aldosteronu oraz powoduje zwężenie naczyń krwionośnych,
podnosząc tym samym ciśnienie krwi.
Niskie wartości ARO występują w: aldosteroniźmie pierwotnym z
charakterystycznymi objawami: nadciśnienie, wysoki poziom aldosteronu, niskie
stężenie potasu oraz w nadciśnieniu z niskim poziomem reniny, powodowanym
przez naśladujące działanie aldosteronu mineralokortykosteroidy
pochodzenia egzo- i endogennego. Wysokie aktywności ARO występują w
przypadku aldosteronizmu wtórnego, np.: w nadciśnieniu nerkowo-naczyniowym, phaeochromocytoma.
Przygotowanie do badania
Lekarz decyduje o zawartości soli w diecie i przyjmowaniu leków przed badaniem. Na dwa tygodnie przed badaniem należy odstawić leki, jak: inhibitory konwertazy angiotensyny, beta blokery, spironolakton. Parametr wykazuje dobową zmienność wydzielania. Badanie należy wykonać w godzinach porannych. Pacjent musi unikać intensywnego wysiłku i silnego stresu przed badaniem. Przed pobraniem krwi pacjent powinien przez co najmniej dwie godziny przebywać w wybranej pozycji (siedzącej – spionizowanej lub leżącej). W przypadku wyboru pozycji leżącej, pobranie najlepiej przeprowadzić po nocnym odpoczynku przed podniesieniem się z łóżka.
Czynniki mogące mieć wpływ na wynik badania
Pobraną krew odwirować i zamrozić. Pełna krew nie powinna być chłodzona ani mrożona, dla uniknięcia krioaktywacji proreniny prowadzącej do zawyżenia wyniku. Unikać próbek hemolizowanych ze względu na angiotensynazę zawartą w krwinkach.
Możliwe przyczyny odchyleń od normy
Wzrost aktywności: choroba Addisona, marskość wątroby, nadciśnienie złośliwe, zwężenie tętnicy nerkowej, nadciśnienie nerkowo-naczyniowe, nowotwory wydzielające reninę, phaeochromocytoma, zespół Barttera, nagła utrata krwi, hipokalemia, zastoinowa niewydolność krążenia, zespół nerczycowy, inne stany z hipoproteinemią i utratą objętości osocza, diuretyki, estrogeny, ciąża, faza lutealna cyklu miesięcznego;
Spadek aktywności: terapia ADH, terapia steroidami zatrzymującymi sól, nadciśnienie czułe na sól, pierwotny aldosteronizm, wrodzona hiperplazja nadnerczy (CAH), zespół Liddla, spożycie lukrecji, zaawansowany wiek.
Ø Enzym konwertujący angiotensynę
Krótko o badaniu
Pomiar ACE w surowicy, stosowany w różnicowaniu klinicznie aktywnej sarkoidozy płuc oraz w monitorowaniu skuteczności terapii sterydowej. Enzym konwertujący angiotensynę, ACE (z ang. angiotensin converting enzyme) wytwarzany jest w komórkach śródbłonka naczyniowego. Najwyższe stężenie osiąga w komórkach śródbłonka naczyń włosowatych płuc, stąd uważa się, że główną pulą ACE w surowicy stanowi enzym produkowany przez płuca. Obecność (I) lub brak (D) 287 par zasad w genie ACE wiąże się z istnieniem trzech genotypów ACE: II, DD i ID. Po odkryciu polimorfizmu I/D wykazano, wpływ genotypu na aktywność ACE w surowicy. Aktywność ACE u osób z genotypem DD jest niemal dwukrotnie wyższa niż u osób z genotypem II, natomiast w przypadku genotypu ID wartości są pośrednie. Konwertaza przekształca angiotensynę I w angiotensynę II powodującą skurcz naczyń oraz uwolnienie aldosteronu. Wzrost poziomu konwertazy towarzyszy rozwojowi ziarniny, dlatego badanie wykorzystywane jest do diagnostyki różnicowej, oceny i monitorowania chorób przebiegających z obecnością ziarniniaków, takich jak sarkoidoza czy gruźlica oraz przy monitorowaniu skuteczności terapii sterydowej. Pomiar ACE jest coraz szerzej stosowany do monitorowania działania inhibitorów ACE w leczeniu nadciśnienia i niewydolności krążenia.
Przygotowanie do badania
Brak szczególnych wskazań.
Możliwe przyczyny odchyleń od normy
Wzrost poziomu: sarkoidoza, trąd, gruźlica, azbestoza, beryloza, krzemica, histoplazmoza, alkoholowa marskość wątroby, amyloidoza, cukrzyca, choroba Gauchera, choroba Hodgkina, nadczynność tarczycy, idiopatyczne włóknienie płuc, pierwotna marskość żółciowa, szpiczak, zator płucny, twardzina skóry.
Ø Katecholaminy (A,NA,D) w DZM met. HPLC
|
Kategoria badań: |
Krótko o badaniu
Badanie wykonywane w diagnostyce nowotworów wydzielających katecholaminy, w diagnostyce wielu chorób autonomicznego układu nerwowego i genetycznych.
Badanie poziomu katecholamin wykorzystuje się przede wszystkim w diagnostyce nowotworów wydzielających katecholaminy: guz chromochłonny (phaeochromocytoma), nerwiak zarodkowy (neuroblastoma) czy zwojak (ganglioneuroma) . Badanie jest również pomocne w diagnostyce wielu chorób autonomicznego układu nerwowego i genetycznych. Pomiar stężenia katecholamin w surowicy w krwi odzwierciedla ich poziom chwilowy. Fizjologiczne, poza momentami ich wyrzutu, np. w stresie, poziom katecholamin i ich metabolitów we krwi jest niski. Stały, wysoki poziom katecholamin we krwi towarzyszy obecności produkujących je nowotworów. Oznaczanie katecholamin w moczu z dobowej zbiórki (DZM) odzwierciedla całodobową produkcję tych hormonów i pozwala uniknąć wpływu na wynik chwilowego stresu lub wysiłku. Wydalanie katecholamin z moczem zwiększa się w obecności produkujących je nowotwory. Katecholaminy: adrenalina (epinefryna), noradrenalina (norepinefryna), dopamina) są związkami wytwarzanymi w centralnym układzie nerwowym, we współczulnej części obwodowego układu nerwowego oraz w rdzeniu nadnerczy. Dopamina syntetyzowana jest ponadto w nerkach i w układzie pokarmowym, działając jako neuromodulator (porównaj badanie 179). Katecholaminy produkowane w układzie nerwowym pełnią funkcję neurotransmiterów, podczas gdy te, wytwarzane w nadnerczach, oddziałują głównie na metabolizm, a w mniejszym stopniu na hemodynamikę układu krwionośnego. Główna katecholamina nadnerczy – adrenalina stymuluje lipolizę, ketogenezę, termogenezę, glikolizę, glikogenolizę, glukoneogenezę, rozkurcz naczyń w mięśniach i rozkurcz dróg oddechowych. Dopamina produkowana lokalnie w nerkach uczestniczy w regulacji wydalania sodu z moczem, wytwarzana w przewodzie pokarmowym stymuluje wydzielanie dwuwęglanów i wpływa na jego motorykę, transport jonów soduoraz reguluje przepływ krwi przez błonę śluzową żołądka i jelit. 90% adrenaliny obecnej w krwi pochodzi z nadnerczy, a 90% noradrenaliny produkowana jest przez nerwy współczulne. Głównym źródłem obecnej w krwi dopaminy są nerki. Przed przystąpieniem do 24 h zbiórki moczu, należy zgłosić się do Punktu Pobrań po odbiór stabilizatora. Stabilizator: 6N HCl, przechowywany w oznakowanych probówkach szklanych w objętości 10 ml, stosowany jest w proporcji: 10 ml (zawartość jednej probówki) na 1 l moczu. Stabilizator powinien być dodawany do naczynia zwierającego pierwszą porcję zebranego moczu.
Przygotowanie do badania
Badany powinien unikać przed badaniem : kawy, herbaty, bananów, czekolady, kakao, cytrusów, waniliny. O konieczności odstawienia niektórych leków przed badaniem decyduje lekarz. W czasie zbiórki moczu badany powinien unikać znacznego wysiłku i stresu. Przeprowadzenie dobowej zbiórki moczu (DZM). W dniu poprzedzającym badanie należy przygotować naczynie o objętości 2-3 litrów z dopasowaną zakrętką i podziałką umożliwiającą odczyt objętości. Zbiórkę dobową rozpoczyna się rano (przykładowo o 6:00), od drugiej dziennej porcji moczu (pierwszą należy odrzucić). Stabilizator (1 fiolka 10 ml 6N HCl) wlewany jest do pojemnika, w którym znajduje się porcja moczu rozpoczynająca zbiórkę. Gdy zebrana objętość moczu przekracza 1 l, do naczynia wlewana jest kolejna 10 ml porcja stabilizatora. Oczekiwane pH stabilizowanego moczu wynosi około 2. Mocz zbierany jest przez 24 h. Ostatnią porcję zbiórki stanowi pierwsza porcja porannego moczu z dnia następnego. Zbierany mocz przechowywać w chłodnym miejscu. Po zakończeniu zbiórki zmierzyć całkowitą objętość zebranego moczu. Po dokładnym wymieszaniu całości odlać porcję moczu do jednorazowego Pojemnika na mocz z nakrętką. W opisie pojemnika uwzględnić: imię i nazwisko badanego; czas rozpoczęcia i zakończenia zbiórki; całkowitą objętość zebranego moczu. Istotne jest odnotowanie użycia stabilizatora moczu: DZM + HCl. Próbkę dostarczać do laboratorium w możliwie najkrótszym czasie.
Czynniki mogące mieć wpływ na wynik badania
Mocz z DZM jest zakwaszony 6N HCL.
Możliwe przyczyny odchyleń od normy
Wzrost stężenia: phaeochromocytoma, neuroblastoma, ganglioneuroma, ganglioblastoma, ostry lęk, ciężki stres, ciężkie choroby, spadek objętości krwi i jej ciśnienia, niedoczynność tarczycy, zastoinowa niewydolność krążenia, arytmie, leki (aminofilina, kofeina, wodzian chloralu, klonidyna, disulfiram, erytromycyna, insulina, levodopa, lit, metenamina, metylodopa, kwas nikotynowy, nitrogliceryna, tetracyklina, chinidyna, fenoksybeznamina, doksazosyna i inne alfablokery, betablokery, antagoniści kanałów wapniowych, hydralazyna, kokaina, efedryna, pseudoefedryna, amfetamina, albuterol).
Obniżone stężenie: idiopatyczne niedociśnienie ortostatyczne, stosowane leki (klonidyna, disulfiram, imipramina, inhibitory MAO, fenotiazyna, rezerpina, guanetydyna, salicylany).
Ø Metoksykatecholaminy w DZM (M,N,3-Mt)
|
Kategoria badań: |
Krótko o badaniu
Oznaczenie stężenia metoksypochodnych katecholamin (metanefryny, normetanefryny i 3-metoksytyraminy) w dobowej zbiórce moczu (DZM), wykorzystuje się przede wszystkim w diagnostyce guza chromochłonnego (phaeochromocytoma) jako test u chorych z objawami choroby. Badanie jest pomocne również w diagnostyce nowotworów neuroendokrynnych. Metoksykatecholaminy: metoksyadrenalina-metanefryna, metoksynoradrenalina-normetanefryna i 3-metoksytyramina są metabolitami amin katecholowych: adrenaliny, noradrenaliny i dopaminy, powstającymi w wyniku działania O-metylotransferazy katecholowej COMT (ang. catechol-O-methyltransferase ) Występują w osoczu i moczu w postaci wolnej oraz związanej jako glukuroniany i siarczany. Obecności guza chromochłonnego powoduje wzrost stężenia katecholamin i ich metabolitów, przy czym metoksykatecholaminy osiagają większe stężenia niż katecholaminy oraz wykazują dłuższy okres półtrwania. Na wynik badanie mają wpływ: dieta, leki epinefrynopodobne oraz stres, co może być przyczyną fałszywie zawyżonych wyników. Oznaczanie katecholamin w moczu z dobowej zbiórki (DZM) odzwierciedla całodobową produkcję tych hormonów i pozwala uniknąć wpływu na wynik chwilowego stresu lub wysiłku. Porównaj badania 180, 181, 182. Przed przystąpieniem do 24 h zbiórki moczu, należy zgłosić się do Punktu Pobrań po odbiór stabilizatora. Stabilizator: 6N HCl, przechowywany w oznakowanych probówkach szklanych w objętości 10 ml, stosowany jest w proporcji: 10 ml (zawartość jednej probówki) na 1 l moczu. Stabilizator powinien być dodawany do naczynia zwierającego pierwszą porcję zebranego moczu.
Przygotowanie do badania
Badany powinien unikać przed badaniem : kawy, herbaty, bananów, czekolady, kakao, cytrusów, waniliny. O konieczności odstawienia niektórych leków przed badaniem decyduje lekarz. W czasie zbiórki moczu badany powinien unikać znacznego wysiłku i stresu. Przeprowadzenie dobowej zbiórki moczu (DZM). W dniu poprzedzającym badanie należy przygotować naczynie o objętości 2-3 litrów z dopasowaną zakrętką i podziałką umożliwiającą odczyt objętości. Zbiórkę dobową rozpoczyna się rano (przykładowo o 6:00), od drugiej dziennej porcji moczu (pierwszą należy odrzucić). Stabilizator (1 fiolka 10 ml 6N HCl) wlewany jest do pojemnika, w którym znajduje się porcja moczu rozpoczynająca zbiórkę. Gdy zebrana objętość moczu przekracza 1 l, do naczynia wlewana jest kolejna 10 ml porcja stabilizatora. Oczekiwane pH stabilizowanego moczu wynosi około 2. Mocz zbierany jest przez 24 h. Ostatnią porcję zbiórki stanowi pierwsza porcja porannego moczu z dnia następnego. Zbierany mocz przechowywać w chłodnym miejscu. Po zakończeniu zbiórki zmierzyć całkowitą objętość zebranego moczu. Po dokładnym wymieszaniu całości odlać porcję moczu do jednorazowego Pojemnika na mocz z nakrętką. W opisie pojemnika uwzględnić: imię i nazwisko badanego; czas rozpoczęcia i zakończenia zbiórki; całkowitą objętość zebranego moczu. Istotne jest odnotowanie użycia stabilizatora moczu: DZM + HCl. Próbkę dostarczać do laboratorium w możliwie najkrótszym czasie.
Możliwe przyczyny odchyleń od normy
Wzrost stężenia: phaeochromocytoma, neuroblastoma, ganglioneuroma, ganglioblastoma, ostry lęk, ciężki stres, ciężkie choroby, spadek objętości krwi i jej ciśnienia, niedoczynność tarczycy, zastoinowa niewydolność krążenia, arytmie, leki (aminofilina, kofeina, wodzian chloralu, klonidyna, disulfiram, erytromycyna, insulina, levodopa, lit, metenamina, metylodopa, kwas nikotynowy, nitrogliceryna, tetracyklina, chinidyna, fenoksybeznamina, doksazosyna i inne alfablokery, betablokery, antagoniści kanałów wapniowych, hydralazyna, kokaina, efedryna, pseudoefedryna, amfetamina, albuterol).
Obniżone stężenie: idiopatyczne niedociśnienie ortostatyczne, stosowane leki (klonidyna, disulfiram, imipramina, inhibitory MAO, fenotiazyna, rezerpina, guanetydyna, salicylany).
Ø Kwas 5-hydroksyindolooctowy (5-HIAA) w DZM
|
Kategoria badań: |
Krótko o badaniu
Pomiar stężenia kwasu 5-hydroksyindolooctowego (5-HIAA) w moczu z dobowej zbiórki, wykonywany w diagnostyce i monitorowaniu leczenia rakowiaka – czynnego hormonalnie nowotworu przewodu pokarmowego oraz w diagnostyce systemowej mastocytozy i innych nowotworów neuroendokrynnych. Kwas 5-hydroksyindolooctowy, końcowy produkt przemiany tryptofanu, jest metabolitem powstałym z dezaminacji serotoniny, hormonu wytwarzanego w mózgu i w komórkach enterochromafinowych EC (z ang. enterochromaffin cells) układu nerwowego, przewodu pokarmowego oraz płuc. Serotonina pełni rolę neurotransmitera, uczestniczy w skurczu naczyń krwionośnych, w regulacji czuwania, wpływa na nastrój, wydzielana lokalnie reguluje funkcje przewodu pokarmowego: perystaltykę i funkcje wydzielnicze. Jest metabolizowana w wątrobie z wytworzeniem m.in. 5-HIAA, który jest wydalany z moczem. Fizjologicznie w moczu występują niewielkie ilości 5-HIAA. Zwiększone stężenia wykrywane są przede wszystkim w przypadku nowotworu hormonalnie czynnego – rakowiaka, wywodzącego się z układu neuroendokrynnego przewodu pokarmowego (rzadziej trzustki i płuc). Nowotwór produkuje wiele substancji o działaniu hormonalnym, ale jednym z głównych związków jest serotonina oraz 5-hydroksytryptofan, przekształcany również do serotoniny w nerkach. Około 10% rakowiaków produkuje serotoninę w ilości wystarczającej do wywołania zespołu rakowiaka (szczególnie w stadium zaawansowanym z przerzutami), objawiającego się: przekrwieniem skóry twarzy, biegunką, szybkim tętnem, potami, napadami skurczu oskrzeli lub bólami brzucha. Zwiększona produkcja serotoniny wiąże się ze zwiększonym wydalaniem z moczem 5-HIAA. Wydzielanie serotoniny przez rakowiaki może mieć charakter ciągły lub okresowy. U części chorych, mimo obecności nowotworu, stężenia 5-HIAA mogą pozostawać w normie. U chorych bez objawów i z prawidłowym stężeniem metabolitu, prawdopodobieństwo obecności nowotworu wytwarzającego serotoninę jest niskie. Przed przystąpieniem do 24 h zbiórki moczu, należy zgłosić się do Punktu Pobrań po odbiór stabilizatora.
Przygotowanie do badania
Przed wykonaniem badania (3 – 4 dni) należy unikać pokarmów, jak: banany, ananasy, czekolada, orzechy włoskie, orzeszki pekan, owoce kiwi, śliwki, awokado oraz leków – środków przeciwkaszlowych zawierających guaifenezynę. O odstawieniu innych leków przed badaniem decyduje lekarz. Przeprowadzenie dobowej zbiórki moczu (DZM). W dniu poprzedzającym badanie należy przygotować naczynie o objętości 2-3 litrów z dopasowaną zakrętką i podziałką umożliwiającą odczyt objętości. Zbiórkę dobową rozpoczyna się rano (przykładowo o 6:00), od drugiej dziennej porcji moczu (pierwszą należy odrzucić). Stabilizator (1 fiolka 10 ml 6N HCl) wlewany jest do pojemnika, w którym znajduje się porcja moczu rozpoczynająca zbiórkę. Gdy zebrana objętość moczu przekracza 1 l, do naczynia wlewana jest kolejna 10 ml porcja stabilizatora. Oczekiwane pH stabilizowanego moczu wynosi około 2. Mocz zbierany jest przez 24 h. Ostatnią porcję zbiórki stanowi pierwsza porcja porannego moczu z dnia następnego. Zbierany mocz przechowywać w chłodnym miejscu. Po zakończeniu zbiórki zmierzyć całkowitą objętość zebranego moczu. Po dokładnym wymieszaniu całości odlać porcję moczu do jednorazowego Pojemnika na mocz z nakrętką. W opisie pojemnika uwzględnić: imię i nazwisko badanego; czas rozpoczęcia i zakończenia zbiórki; całkowitą objętość zebranego moczu. Istotne jest odnotowanie użycia stabilizatora moczu: DZM + HCl. Próbkę dostarczać do laboratorium w możliwie najkrótszym czasie.
Czynniki mogące mieć wpływ na wynik badania
Unikać ekspozycji moczu na światło słoneczne. Mocz DZM zakwaszony 6N HCL.
Możliwe przyczyny odchyleń od normy
Wzrost stężenia: rakowiaki, guzy neuroendokrynne, mastocytoza, leki: acetanilid, fenacetyna, guaifenezyna, metokarbamol, rezerpina, pokarmy: banany, ananas, czekolada, orzech włoski, orzeszki pikan, owoce kiwi, śliwki, awokado;
Obniżone stężenie: leki: chloropromazyna, heparyna, imipramina, izoniazyd, levodopa, inhibitory MAO, metenamina, metylodopa, fenotiazyna, prometazyna, trójcykliczne antydepresanty, aspiryna, alkohol.
Ø Kwas wanilinomigdałowy (VMA) w DZM
Krótko o badaniu
Badanie wykonywane diagnostyce nowotworów neuroendokrynnych i nerwiaka zarodkowego (neuroblastoma).
Oznaczenie stężenia kwasu wanilinomigdałowego (VMA) w dobowej zbiórce moczu stosowane w diagnostyce nowotworów endokrynnych produkujących katecholaminy, takich jak guz chromochłonny (phaeochromocytoma) czy neuroblastoma. Kwas wanilino-migdałowy jest ostatecznym i głównym metabolitem zachodzących w wątrobie przemian adrenaliny i noradrenaliny. Podstawowym źródłem VMA jest noradrenalina występująca w największej ilości w krwi. Pomiar VMA w 24-godzinnej zbiórce moczu odzwierciedla dobową produkcję katecholamin. Badanie pozwala na eliminację wpływu na wynik oznaczenia stresu powodowanego pobieraniem krwi oraz okresowego wydzielania katecholamin, istotnych przy pomiarze katecholamin w osoczu. Na wynik badania wpływają: dieta, niektóre leki oraz intensywny wysiłek fizyczny, a także silny stres w okresie poprzedzającym badanie. Patrz też: „Katecholaminy”. Przed przystąpieniem do 24 h zbiórki moczu, należy zgłosić się do Punktu Pobrań po odbiór stabilizatora.
Przygotowanie do badania
Przed wykonaniem badania należy unikać pokarmów i napojów, jak: kawa, herbata, banany, czekolada, kakao, cytrusy, wanilina. Lekarz decyduje o konieczności odstawienia niektórych leków przed wykonaniem badania. Badany musi unikać poważnego stresu i znacznego wysiłku fizycznego przed badaniem i w czasie zbiórki moczu. Przeprowadzenie dobowej zbiórki moczu (DZM). W dniu poprzedzającym badanie należy przygotować naczynie o objętości 2-3 litrów z dopasowaną zakrętką i podziałką umożliwiającą odczyt objętości. Zbiórkę dobową rozpoczyna się rano (przykładowo o 6:00), od drugiej dziennej porcji moczu (pierwszą należy odrzucić). Stabilizator (1 fiolka 10 ml 6N HCl) wlewany jest do pojemnika, w którym znajduje się porcja moczu rozpoczynająca zbiórkę. Gdy zebrana objętość moczu przekracza 1 l, do naczynia wlewana jest kolejna 10 ml porcja stabilizatora. Oczekiwane pH stabilizowanego moczu wynosi około 2. Mocz zbierany jest przez 24 h. Ostatnią porcję zbiórki stanowi pierwsza porcja porannego moczu z dnia następnego. Zbierany mocz przechowywać w chłodnym miejscu. Po zakończeniu zbiórki zmierzyć całkowitą objętość zebranego moczu. Po dokładnym wymieszaniu całości odlać porcję moczu do jednorazowego Pojemnika na mocz z nakrętką. W opisie pojemnika uwzględnić: imię i nazwisko badanego; czas rozpoczęcia i zakończenia zbiórki; całkowitą objętość zebranego moczu. Istotne jest odnotowanie użycia stabilizatora moczu: DZM + HCl. Próbkę dostarczać do laboratorium w możliwie najkrótszym czasie.
Czynniki mogące mieć wpływ na wynik badania
Mocz DZM zakwaszony 6N HCL.
Możliwe przyczyny odchyleń od normy
Wzrost stężenia: nowotwory: phaeochromocytoma, neuroblastoma, ganglioneuroma, ganglioblastoma; ostry lęk, ciężki stres, ciężkie choroby, spadek objętości krwi i jej ciśnienia, niedoczynność tarczycy, zastoinowa niewydolność krążenia, arytmie, leki: aminofilina, kofeina, wodzin chloralu, klonidyna, disulfiram, erytromycyna, insulina, levodopa, lit, metenamina, metylodopa, kwas nikotynowy, nitrogliceryna, tetracyklina, chinidyna, fenoksybeznamina, doksazosyna i inne alfa blokery, betablokery, antagoniści kanałów wapniowych, hydralazyna, kokaina, efedryna, pseudoefedryna, amfetamina, albuterol.
Obniżone stężenie: idiopatyczne niedociśnienie ortostatyczne; leki: klonidyna, disulfiram, imipramina, inhibitory MAO, fenotiazyna, rezerpina, guanetydyna, salicylany.
Ø Katecholaminy (A, NA, D) w DZM met. ELISA
Krótko o badaniu
Badanie poziomu katecholamin wykorzystywane jest głównie w diagnostyce nowotworów wydzielających katecholaminy: guz chromochłonny (phaeochromocytoma), nerwiak zarodkowy (neuroblastoma) czy zwojak (ganglioneuroma). Jest również pomocne w diagnostyce wielu chorób autonomicznego układu nerwowego i genetycznych. Pomiar stężenia katecholamin w surowicy w krwi odzwierciedla ich poziom chwilowy. Fizjologiczne, poza momentami ich wyrzutu, np. w stresie, poziom katecholamin i ich metabolitów we krwi jest niski. Stały, wysoki poziom katecholamin we krwi towarzyszy obecności produkujących je nowotworów. Oznaczanie katecholamin w moczu z dobowej zbiórki (DZM) odzwierciedla całodobową produkcję tych hormonów i pozwala uniknąć wpływu na wynik chwilowego stresu lub wysiłku. Wydalanie katecholamin z moczem zwiększa się w obecności produkujących je nowotwory. Katecholaminy: adrenalina (epinefryna), noradrenalina (norepinefryna), dopamina) są związkami wytwarzanymi w centralnym układzie nerwowym, we współczulnej części obwodowego układu nerwowego oraz w rdzeniu nadnerczy. Dopamina syntetyzowana jest ponadto w nerkach i w układzie pokarmowym, działając jako neuromodulator. Katecholaminy produkowane w układzie nerwowym pełnią funkcję neurotransmiterów, podczas gdy te, wytwarzane w nadnerczach, oddziałują głównie na metabolizm, a w mniejszym stopniu na hemodynamikę układu krwionośnego. Główna katecholamina nadnerczy – adrenalina stymuluje lipolizę, ketogenezę, termogenezę, glikolizę, glikogenolizę, glukoneogenezę, rozkurcz naczyń w mięśniach i rozkurcz dróg oddechowych. Dopamina produkowana lokalnie w nerkach uczestniczy w regulacji wydalania sodu z moczem, wytwarzana w przewodzie pokarmowym stymuluje wydzielanie dwuwęglanów i wpływa na jego motorykę, transport jonów soduoraz reguluje przepływ krwi przez błonę śluzową żołądka i jelit. 90% adrenaliny obecnej w krwi pochodzi z nadnerczy, a 90% noradrenaliny produkowana jest przez nerwy współczulne. Głównym źródłem obecnej w krwi dopaminy są nerki. Przed przystąpieniem do 24 h zbiórki moczu, należy zgłosić się do Punktu Pobrań po odbiór stabilizatora. Stabilizator: 6N HCl, przechowywany w oznakowanych probówkach szklanych w objętości 10 ml, stosowany jest w proporcji: 10 ml (zawartość jednej probówki) na 1 l moczu. Stabilizator powinien być dodawany do naczynia zwierającego pierwszą porcję zebranego moczu.
Przygotowanie do badania
Badany na 48 h przed badaniem nie powinien zażywać: alfa- i beta- blokerów, L-dopy, aspiryny, inhibitorów MAO i innych leków oraz czekolady, owoców, kawy, herbaty, etanolu i nie palić tytoniu. Przeprowadzenie dobowej zbiórki moczu (DZM). W dniu poprzedzającym badanie należy przygotować naczynie o objętości 2-3 litrów z dopasowaną zakrętką i podziałką umożliwiającą odczyt objętości. Zbiórkę dobową rozpoczyna się rano (przykładowo o 6:00), od drugiej dziennej porcji moczu (pierwszą należy odrzucić). Stabilizator (1 fiolka 10 ml 6N HCl) wlewany jest do pojemnika, w którym znajduje się porcja moczu rozpoczynająca zbiórkę. Gdy zebrana objętość moczu przekracza 1 l, do naczynia wlewana jest kolejna 10 ml porcja stabilizatora. Oczekiwane pH stabilizowanego moczu wynosi około 2. Mocz zbierany jest przez 24 h. Ostatnią porcję zbiórki stanowi pierwsza porcja porannego moczu z dnia następnego. Zbierany mocz przechowywać w chłodnym miejscu. Po zakończeniu zbiórki zmierzyć całkowitą objętość zebranego moczu. Po dokładnym wymieszaniu całości odlać porcję moczu do jednorazowego Pojemnika na mocz z nakrętką. W opisie pojemnika uwzględnić: imię i nazwisko badanego; czas rozpoczęcia i zakończenia zbiórki; całkowitą objętość zebranego moczu. Istotne jest odnotowanie użycia stabilizatora moczu: DZM + HCl. Próbkę dostarczać do laboratorium w możliwie najkrótszym czasie.
Ø Hormon wzrostu
|
Kategoria badań: |
Krótko o badaniu
Oznaczanie stężenia hormonu wzrostu w krwi wykonywane jest diagnostyce i leczeniu chorób i stanów związanych z zaburzeniami wydzielania lub opornością na. Hormon wzrostu, GH (ang. growth hormone lub human growth hormone – hGH ), somatotropina, jest liczącym 191 aminokwasów peptydem (ok. 22 kD), wydzielanym przez przedni płat przysadki mózgowej, o działaniu anabolicznym (związanym ze wzrostem tkanek). Wydzielanie GH pozostaje pod kontrolą czynników podwzgórzowych: stymulującego: somatoliberyny – GH-RH (ang. growth hormone-releasing hormone inaczej GHRF – ang. growth hormone releasing factor) i hamującego: somatostatyny, SRIF (ang. somatotropin release-inhibiting factor inaczej GHIH – ang. growth hormone inhibiting hormone). GH wpływa: na syntezę białek i podtrzymywanie ich masy, na transport glukozy i odbudowę zapasu glikogenu w komórkach (wywiera efekt przeciwstawny do insuliny). Powoduje wzrost wchłaniania jelitowego wapnia i zwiększenie wychwytu nieestryfikowanych kwasów tłuszczowych przez mięśnie i przyspiesza mobilizację tłuszczu z adipocytów . Wskazaniami do oznaczenia wydzielania GH są: zaburzenia wzrostu u dzieci (karłowatość lub gigantyzm) i dorosłych (akromegalia); zdiagnozowany nowotwór przysadki; zaburzenia masy mięśniowej; zaburzenia gęstości kości i inne zaburzenia metaboliczne; monitorowanie chorych po zabiegach chirurgicznych, chorych poddanych długotrwałej chemioterapii (dzieci) lub radioterapii przysadki. Patologie związane z upośledzonym wydzieleniem GH powodują karłowatość i upośledzenie wzrostu u dzieci, a u dorosłych spadek masy mięśniowej, zaburzenia lipidów i masy kostnej. Patologie związane z nadmiernym wydzielaniem GH powodują gigantyzm przysadkowy u dzieci/dorosłych i akromegalię u dorosłych. Oba te stany wiążą się z przerostem kości, a także tkanek miękkich oraz z zaburzeniami dotyczącymi serca i układu nerwowego. Większość przypadków akromegalii spowodowana jest nowotworem przysadki wydzielającym nadmiernie GH. Niedobór hormonu może mieć różnorodne przyczyny: wrodzone lub nabyte, spowodowane uszkodzeniem przysadki lub podwzgórza, związane z niedoborem innych hormonów lub idiopatyczne. Kliniczna interpretacja stężenia GH w krwi na podstawie pojedynczego oznaczenia jest trudna ze względu na zależność od rytmu dobowego i pulsacyjny charakter wydzielania, od snu lub czuwania, stresu, ćwiczeń fizycznych, hipoglikemii, estrogenów, korytkosteroidów, L-DOPA itd. Poziom podstawowy GH zależy od wieku badanego. W 10% przypadków akromegalii poziom GH w krwi nie odbiega od wartości prawidłowych. Z drugiej strony u osób z niedoborem GH podstawowy poziom hormonu (w spoczynku, na czczo) jest analogiczny do stwierdzanego u osób zdrowych. Ze względu na małą wartość oznaczenia GH w pojedynczej próbce krwi i trudności w uzyskiwaniu serii próbek w fazie głębokiego snu, hormon oznaczany jest w testach dynamicznych po użyciu czynników stymulujących lub hamujących wydzielanie. Jako czynniki stymulujące stosuje się: wysiłek fizyczny, argininę, insulinę, L-DOPA, klonidynę, diazepan, a jako dodatkowo wzmagające propanolol lub estrogen. Jako czynnik hamujący stosowane jest obciążenie glukozą. Trudności z oznaczeniem GH powodują konieczność oznaczenia czynników insulinozależnych IGF-1 i IGFPB-3. Porównaj badania: 191, 192.
Przygotowanie do badania
GH wykazuje rytm dobowy i jest wydzielany pulsacyjnie. Czas pobrania próbki powinien być określony przez lekarza. Badany powinien być na czczo.
Czynniki mogące mieć wpływ na wynik badania
W seryjnych oznaczeniach ważne jest wykonywanie oznaczeń testem standaryzowanym wobec tego samego wzorca. Przeciwciała heterofilne.
Możliwe przyczyny odchyleń od normy
Wzrost stężenia: akromegalia, gigantyzm, nowotwór przysadki, oporność na hormon wzrostu (wrodzony – zespół Larona), głęboki sen, głód, leki alfa adrenergiczne, hormony płciowe, stres, hipoglikemia, insulina, arginina, estrogeny, tyroksyna, ghrelina, L-DOPA, klonidyna, diazepan, propanolol.
Obniżone stężenie: karłowatość, somatostatyna, kortyzol, leki beta adrenergiczne, hiperglikemia, otyłość, wolne kwasy tłuszczowe, niedoczynność tarczycy, IGF1, niedoczynność przysadki, niedoczynność podwzgórza, zabiegi chirurgiczne, radioterapia, zaburzenia dotyczące podwzgórza, zespół Pradera-Williego.
Ø IGF-BP3
|
Kategoria badań: |
Krótko o badaniu
Oznaczenie IGF-BP3, białka wiążącego insulinopodobny czynnik wzrostu, najczęściej uzupełnia oznaczenie IGF-1 w diagnostyce chorób związanych z zaburzeniami wydzielania hormonu wzrostu (GH), w monitorowaniu ich leczenia oraz w wykrywaniu jatrogennych skutków chemioterapii i radioterapii nowotworów głowy. Białko nośnikowe 3 – IGFBP-3 (ang. (insulin-like growth factor-binding protein 3) powstaje w wątrobie pod wpływem hormonu wzrostu i pełni funkcję magazynu IGF-1 w krążeniu. Z IGF-1 wiąże się w stosunku molowym 1:1. IGF-1 w formie związanej z białkiem wiążącym jest nieaktywny biologicznie, z wyjątkiem wpływu na proces chondriogenezy niezależnie od IGF1. Pomiar IGFBP-3 wykonywany jest łącznie z pomiarem IGF-1 w ocenie charakteru niedoboru GH, często również jako test uzupełniający w teście prowokacji wyrzutu GH. Synteza IGF-1 również zachodzi w wątrobie, stymulowana jest przez hormon wzrostu i zależna od stanu odżywienia. Stężenie IGF-1 zależy od wieku: jest śladowe po urodzeniu, osiąga maksimum w trakcie dojrzewania i przyspieszenia wzrostu, utrzymuje się na wysokim poziomie ok. 40. roku, po czym powoli opada. Wzrost stężenia obserwowany jest w ciąży. Fizjologicznie IGF-1 wykazuje aktywność analogiczną do insuliny, pobudza wzrost tkanki chrzęstnej, wzmacnia syntezę kolagenu i proteoglikanów oraz utrzymuje homeostazę wapnia, magnezu i potasu. Pomiar IGF-1 jest precyzyjnym wskaźnikiem wydzielania hormonu wzrostu, gdyż jego stężenie odzwierciedla średnią dobową produkcję GH, która odbywa się pulsacyjnie i zależy od szeregu uwarunkowań innych niż rytm dobowy. Prawidłowy poziom IGF-1 w osoczu lub w surowicy zdecydowanie eliminuje prawdopodobieństwo obniżonego wydzielania GH, podczas gdy obniżony świadczy o możliwości niedoboru GH i jest przesłanką do wdrożenia specjalistycznej diagnostyki wydzielania GH. Wskazaniem do pomiaru stężenia IGF-1i IGF-BP3 są: zaburzenia wzrostu u dzieci (gigantyzm, karłowatość) i dorosłych (gigantyzm, akromegalia), obecność nowotworu przysadki, zaburzenia masy mięśniowej i zmiana gęstości kości, zaburzenia metaboliczne oraz monitorowanie chorych poddanych długotrwałej chemioterapii (dzieci), radioterapii nowotworów głowy i osób po zabiegach chirurgicznych. Wykazano ponadto, spadek stężenia IGF-BP3 towarzyszący stopniowemu rakowaceniu łagodnego przerostu prostaty, lecz zależność ta nie jest wykorzystywana klinicznie. Porównaj badania: 190, 192.
Przygotowanie do badania
Lekarz może zlecić wykonanie oznaczenia na czczo.
Czynniki mogące mieć wpływ na wynik badania
Przeciwciała heterofilne.
Możliwe przyczyny odchyleń od normy
Wzrost stężenia: akromegalia, gigantyzm, nowotwór przysadki, oporność na hormon wzrostu (wrodzony – zespół Larona), głęboki sen, głód, leki alfa adrenergiczne, hormony płciowe, stres, hipoglikemia, insulina, arginina, estrogeny, L-DOPA, klonidyna, diazepan, propanolol.
Obniżone stężenie: karłowatość, kortyzol, leki beta adrenergiczne, hiperglikemia, otyłość, wolne kwasy tłuszczowe, niedoczynność tarczycy, niedoczynność przysadki, niedoczynność podwzgórza, zabiegi chirurgiczne, radioterapia nowotworów głowy, zaburzenia dotyczące podwzgórza, zespół Pradera-Williego.
Ø IGF-1
|
Kategoria badań: |
Krótko o badaniu
Oznaczenie stężenia insulinopodobnego czynnika wzrostu 1, IGF-1 (ang. insulin-like growth factor 1), somatomedyny (C) wykonywane jest w diagnostyce chorób związanych z zaburzeniami wydzielania hormonu wzrostu (GH), w monitorowaniu ich leczenia operacyjnego oraz w wykrywaniu jatrogennych skutków chemioterapii i radioterapii nowotworu głowy. Synteza IGF-1 odbywa się w wątrobie, stymulowana jest przez hormon wzrostu i zależna od stanu odżywienia. Stężenie IGF-1 zależy od wieku: jest śladowe po urodzeniu, osiąga maksimum w trakcie dojrzewania i przyspieszenia wzrostu, utrzymuje się na wysokim poziomie ok. 40. roku, po czym powoli opada. Wzrost stężenia obserwowany jest w ciąży. Fizjologicznie IGF-1 wykazuje aktywność analogiczną do insuliny, pobudza wzrost tkanki chrzęstnej, wzmacnia syntezę kolagenu i proteoglikanów oraz utrzymuje homeostazę wapnia, magnezu i potasu. Pomiar IGF-1 jest precyzyjnym wskaźnikiem wydzielania hormonu wzrostu, gdyż jego stężenie odzwierciedla średnią dobową produkcję GH, która odbywa się pulsacyjnie i zależy od szeregu uwarunkowań innych niż rytm dobowy. Prawidłowy poziom IGF-1 w osoczu lub w surowicy zdecydowanie eliminuje prawdopodobieństwo obniżonego wydzielania GH, podczas gdy obniżony świadczy o możliwości niedoboru GH i jest przesłanką do wdrożenia specjalistycznej diagnostyki wydzielania GH. Wskazaniem do pomiaru stężenia IGF-1 są: zaburzenia wzrostu u dzieci (gigantyzm, karłowatość) i dorosłych (gigantyzm, akromegalia), obecność nowotworu przysadki, zaburzenia masy mięśniowej i zmiana gęstości kości, zaburzenia metaboliczne oraz monitorowanie chorych poddanych długotrwałej chemioterapii (dzieci), radioterapii nowotworów głowy i osób po zabiegach chirurgicznych. W krążeniu 98% IGF-1 (i IGF-2) występuje w formie związanej z jednym z 6 wiążących białek nośnikowych, z tego 80% białkiem wiążącym 3 (IGFBP3). Rola białek nośnikowych polega na przedłużaniu czasu połowicznego trwania czynników wzrostowych w obiegu, lecz z drugiej strony, wpływają one na kinetykę wiązania IGF-1 z jego receptorem na komórkach docelowych. Niedobór IGF-1 wiąże się z karłowatości u dzieci, zaburzeniami masy mięśniowej, lipidów i gęstości kości u dorosłych. Stwierdzany jest również w niedoborach odżywiania oraz w przewlekłych chorobach nerek i wątroby. Nadmiar IGF-1 odbija nadmierne wydzielanie GH i towarzyszy gigantyzmowi i akromegalii. Pomiar IGF-1 wykonuje się wraz z pomiarem IGFBP-3 lub wykonywane równocześnie z pomiarami GH w testach stymulacyjnych.
Przygotowanie do badania
Brak szczególnych wskazań. Na czczo (13-14 h), o 7.00-10.00, ostatni posiłek poprzedniego dnia o 18.00.
Czynniki mogące mieć wpływ na wynik badania
Brak szczególnych wskazań.
Możliwe przyczyny odchyleń od normy
Wzrost stężenia: akromegalia, gigantyzm, nowotwór przysadki, oporność na hormon wzrostu (wrodzony – zespół Larona), głęboki sen, głód, leki alfa adrenergiczne, hormony płciowe, stres, hipoglikemia, insulina, arginina, estrogeny, L-DOPA, klonidyna, diazepan, propanolol.
Obniżone stężenie: karłowatość, kortyzol, leki beta adrenergiczne, hiperglikemia, otyłość, wolne kwasy tłuszczowe, niedoczynność tarczycy, niedoczynność przysadki, niedoczynność podwzgórza, zabiegi chirurgiczne, radioterapia nowotworów głowy, zaburzenia dotyczące podwzgórza, zespół Pradera-Williego.
Ø Gastryna
|
Kategoria badań: |
Krótko o badaniu
Oznaczenie gastryny w krwi, przydatne w diagnostyce zaburzeń wydzielania gastryny i wydzielania nadmiaru kwasu żołądkowego, stosowane głównie w diagnostyce gastrinoma i zespołu Zollingera-Ellisona. Gastryna jest głównym hormonem żołądkowo-jelitowym, wytwarzanym przez komórki endokrynne G błony śluzowej żołądka oraz, w mniejszym stopniu, przez komórki G proksymalnej części dwunastnicy i przez komórki delta trzustki. Gastryna powstaje z preprogastryny (101 aminokwasów). Występuje w wielu formach, z których w krwi dominują trzy, różniące się długością szkieletu peptydowego i estryfikowanymi pochodnymi niektórych aminokwasów. Te formy to: big (G-34, 34 aminokwasy) – główna forma we krwi, little (G17) – najsilniej stymulująca wydzielanie kwasu żołądkowego i mini (G-14). Wskazaniem do wykonania badania stężenia gastryny są: podejrzenie zaburzeń wydzielania gastryny; nadmierne wydzielanie kwasu żołądkowego; diagnostyka gastrinoma, zespołu Zollingera-Ellisona i mnogiej gruczolakowatości wewnątrzwydzielniczej typu 2(MEN2); hiperplazja komórek G i wrzód trawienny. Gastryna reguluje wydzielanie: kwasu żołądkowego, pepsynogenu, czynnika wewnętrznego, sekretyny, enzymów trzustkowych, żółci, a także stymuluje wzrost błony śluzowej jelit, przepływ krwi do żołądka oraz pobudza motorykę żołądka i jelit. Do czynników pobudzających wydzielanie gastryny zalicza się: obecność pożywienia w żołądku, aminokwasy (glicyna, tryptofan, fenyloalanina), peptydy i polipeptydy z rozkładanych w żołądku białek. Kwas żołądkowy oddziałując na komórki G hamuje wydzielanie gastryny na zasadzie ujemnego sprzężenia zwrotnego, co chroni przed nadkwasotą. Fizjologicznie stężenie gastryny zwiększa się z wiekiem. W postępowaniu diagnostycznym poziom gastryny należy odnosić do ilości wydzielanego równolegle kwasu żołądkowego. Oznaczanie gastryny znajduje główne zastosowanie w diagnostyce gastrinoma i zespołu Zollingera-Ellisona. Typowo, nowotwory te wiążą się z podniesionym poziomem gastryny, nasilonym wydzielaniem kwasu żołądkowego i wrzodami trawiennymi. Ze względu na nakładanie się podniesionych wartości stężeń gastryny w przypadku nowotwóru z zespołem Zollingera-Ellisona i w hipergastrynemii innego pochodzenia, wykonuje się dynamiczne oznaczenia gastryny po podaniu sekretyny (test sekretynowy), po infuzji wapnia lub po posiłku. Ze względu na specyficzność wydzielanych przez niektóre gastrinoma form gastryny (G-17, G-34), należy stosować testy rozpoznające różne formy gastryny.
Przygotowanie do badania
Badanie należy wykonywać na czczo, 12 godzin po ostatnim posiłku. Nie należy spożywać alkoholu na 24 godziny przed badaniem. Lekarz może zalecić odstawienie leków wpływających na pompę protonową na kilka dni przed badaniem.
Czynniki mogące mieć wpływ na wynik badania
Próbkę krwi wirować natychmiast po pobraniu w wirówce
z chłodzeniem. Osocze zamrażać w ciągu 15 min. od pobrania w -20 0C.
Transportować w zamrożeniu.
W ciągu 48 godzin w temp. 2-8 0C spadek stężenia gastryny dochodzi do 50%.
Przeciwciała heterofine.
Możliwe przyczyny odchyleń od normy
Wzrost stężenia: gastrinoma, zespół Zollingera-Ellisona, wrzód trawienny (poważna choroba wrzodowa), przewlekłe atroficzne zapalenie żołądka, hiperplazja komórek G, , anemia złośliwa, stan po wagotomi, niewydolność nerek, leki obniżające poziom kwasu żołądkowego, alkohol, kofeina, hipoglikemia indukowana insuliną, infuzje wapnia, stymulacja nerwu błędnego.
Ø Leptyna
|
Kategoria badań: |
Krótko o badaniu
Oznaczenie leptyny we krwi jest przydatne w
diagnostyce funkcji rozrodczych i zaburzeń miesiączki na tle otyłości i
otyłości. Leptyna jest hormonem peptydowym wydzielanym głównie przez
podskórne komórki tłuszczowe (adipocyty). Odgrywa rolę w regulacji
pobierania pokarmu hamując apetyt przez wpływ na ośrodek w mózgu. To powoduje,
że bywa nazywana hormonem sytości. Mechanizm regulacyjny wywierany przez
leptynę polega na oddziaływaniu na podwzgórze przez swoisty receptor, co hamuje
wydzielanie neuropeptydu Y stymulującego apetyt. Zaburzenia wytwarzania
leptyny (na przykład w wyniku mutacji genetycznej), bądź częściej,
niewrażliwość receptorów dla leptyny, mogą prowadzi do nadwagi i otyłości.
Poziom leptyny we krwi stanowi informację dla mózgu o zasobach energetycznych
organizmu. Jest proporcjonalny do masy tkanki tłuszczowej. U kobiet poziom
leptyny jest 2-3 razy większy niż u mężczyzn o tym samym BMI.
Leptyna wpływa na poziom prolaktyny, LH, FSH i hormonu wzrostu oraz
reguluje proces powstawania hormonów sterydowych w gonadach. W fazie
pęcherzykowej jej stężenie w krwi jest proporcjonalne do stężenia
estradiolu.
Najwyższy poziom leptyny we krwi stwierdzany jest pomiędzy między północą i
wczesnymi godzinami rannymi, najniższy od godzin przedpołudniowych do
północy. Na wahania poziomu leptyny wpływają zaburzenia cyklu miesiączkowego,
zbyt duży wysiłek fizyczny oraz wysoko lub niskoenergetyczna dieta.
Ø Serotonina w DZM
|
Kategoria badań: |
Krótko o badaniu
Oznaczenie stężenia serotoniny w dobowej zbiórce moczu, wykorzystywane w diagnostyce rakowiaka – wydzielającego serotoninę nowotworu wywodzącego się komórek neuroendokrynnych jelita. Oznaczenie w dobowej zbiórce moczu odzwierciedla dobowe wytwarzanie hormonu. Oznaczenie stężenia serotoniny we krwi żylnej, wykorzystywane w diagnostyce rakowiaka. Serotonina, jest aminą biogenną, pochodną metabolizmu egzogennego tryptofanu, pełniąca rolę hormonu i neuroprzekaźnika. 95% serotoniny znajduje się w układzie pokarmowym, w którym pełni rolę ważnego czynnika regulującego przewód pokarmowy. Ponadto serotonina znajduje się w ośrodkowym i obwodowym układzie nerwowym i płytkach krwi. W przewodzie pokarmowym produkowana jest głównie przez komórki enterochromafinowe (EC), rozmieszczone na całej długości jelita, w żołądku i dwunastnicy. Wytwarzana jest również w centralnym układzie nerwowym w komórkach jąder szwu pnia mózgowego, w szyszynce oraz w trombocytach. W miejscach powstawania serotoniny znajdują się enzymy niezbędne do jej produkcji: hydroksylaza tryptofanu i dekarboksylaza 5-hydroksytryptofanowa. Serotonina jest metabolizowana przez wątrobę z wytworzeniem m.in. kwasu 5-hydroksyindolooctowego ( 5-HIAA), który jest następnie wydalany z moczem. Serotonina pełni rolę neurotransmitera, uczestniczy w skurczu naczyń krwionośnych, reguluje funkcjonowanie przewodu pokarmowego: czynność motoryczną, wydzielanie oraz uczestniczy w mechanizmach czucia trzewnego dotyczącego wrażeń bólowych, uczucia przesycenia i nudności. Reguluje etap snu i czuwania, wpływa na stany emocjonalne, koncentrację, pamięć itd. Niski poziom serotoniny odpowiada za niepokój, zaburzenia snu, osłabienie koncentracji, obniżenie nastroju łącznie z depresją. Nadmiar serotoniny wywołuje pobudzenie, stany lękowe, kołatania serca, potliwość, wzrost ciśnienia. Zwiększone stężenie serotoniny jest wykrywane przede wszystkim w przypadku nowotworu hormonalnie czynnego – rakowiaka, wywodzącego się komórek wewnątrzwydzielniczych (neuroendokrynnych) przewodu pokarmowego (85% lokalizacji), trzustki i płuc. Ponadto jest obserwowane w przypadku depresji endogennej i schizofrenii. Około 10% rakowiaków produkuje wystarczającą ilość serotoniny, aby wywołać zespół rakowiaka, objawiający się m.in. przekrwieniem skóry twarzy, biegunką, przyspieszonym tętnem, potliwością, napadowymi skurczami oskrzeli, bólami brzucha. Zwiększona produkcja serotoniny wiąże się ze zwiększonym wydzielaniem 5-HIAA w moczu. Badanie jest wykorzystywane w diagnostyce rakowiaka u osób z objawami sugerującymi obecność nowotworu. U części chorych stężenie serotoniny może pozostać w normie. Oznaczenie serotoniny w krwi stosowane jest również w diagnostyce systemowej mastocytozy i innych nowotworów neuroendokrynnych. Oznaczenie serotoniny w krwi jest często uzupełniane oznaczeniem stężenia 5-HIAA w moczu (DZM). Nie zaleca się stosowania oznaczenia do monitorowania skuteczności leczenia rakowiaka i wykrywania wznów (zalecane jest oznaczenie 5-HIAA i Chromograniny A). Oznaczenie w 24 godzinnej zbiórce moczu odzwierciedla dobową produkcję hormonu i eliminuje wpływ wahań stężenia na wynik, istotnie utrudniający interpretację wyników oznaczeń wykonywanych w krwi. Przed przystąpieniem do 24 h zbiórki moczu, należy zgłosić się do Punktu Pobrań po odbiór stabilizatora. Stabilizator: 6N HCl, przechowywany w oznakowanych probówkach szklanych w objętości 10 ml, stosowany jest w proporcji: 10 ml (zawartość jednej probówki) na 1 l moczu. Stabilizator powinien być dodawany do naczynia zwierającego pierwszą porcję zebranego moczu.
Przygotowanie do badania
Lekarz może zalecić odstawienie leków, jak: morfina, oksydaza monoaminowa (MAO), rezerpina, metylodopa, litu. Przeprowadzenie dobowej zbiórki moczu (DZM). W dniu poprzedzającym badanie należy przygotować naczynie o objętości 2-3 litrów z dopasowaną zakrętką i podziałką umożliwiającą odczyt objętości. Zbiórkę dobową rozpoczyna się rano (przykładowo o 6:00), od drugiej dziennej porcji moczu (pierwszą należy odrzucić). Stabilizator (1 fiolka 10 ml 6N HCl) wlewany jest do pojemnika, w którym znajduje się porcja moczu rozpoczynająca zbiórkę. Gdy zebrana objętość moczu przekracza 1 l, do naczynia wlewana jest kolejna 10 ml porcja stabilizatora. Oczekiwane pH stabilizowanego moczu wynosi około 2. Mocz zbierany jest przez 24 h. Ostatnią porcję zbiórki stanowi pierwsza porcja porannego moczu z dnia następnego. Zbierany mocz przechowywać w chłodnym miejscu. Po zakończeniu zbiórki zmierzyć całkowitą objętość zebranego moczu. Po dokładnym wymieszaniu całości odlać porcję moczu do jednorazowego Pojemnika na mocz z nakrętką. W opisie pojemnika uwzględnić: imię i nazwisko badanego; czas rozpoczęcia i zakończenia zbiórki; całkowitą objętość zebranego moczu. Istotne jest odnotowanie użycia stabilizatora moczu: DZM + HCl. Próbkę dostarczać do laboratorium w możliwie najkrótszym czasie.
Nie wolno pacjentowi samodzielnie podejmować decyzji o odstawieniu leków.
Możliwe przyczyny odchyleń od normy
Wzrost stężenia: rakowiaki, nowotworu neuroendokrynne, mastocytoza, leki (morfina, oksydazy monoaminowe (MAO), długotrwała dieta bogata w banany, ananasy, czekoladę, orzechy włoskie, orzeszki pikan, owoce kiwi, śliwki, awokado), niedrożność jelit, zawał serca, mukowiscydoza;
Obniżone stężenie: leki (rezerpina, metylodopa, lit) ,alkohol.
Ø Prolaktyna test czynnościowy (3 pkt.)
Krótko o badaniu
Różnicowanie przyczyn hiperprolaktynemii w teście czynnościowym po podaniu metoklopramidu. Hiperprolaktynemią – zwiększone stężenie prolaktyny (PRL) w surowicy kobiet i mężczyzn może być wynikiem działania czynników fizjologicznych lub stanów chorobowych. Oznaczenia PRL, wykonywane są jednorazowo, kilkakrotnie w ciągu doby (profil) lub jako test z czynnościowy z metoklopramidem. Test czynnościowy stanowi zaawansowany etap różnicowania przyczyn hiperprolaktynemii, wykonywany w przypadku, gdy stężenie PRL plasuje się w zakresie 25-150 ng/ml, po wykluczeniu innych przyczyn hiperprolaktynemii, jak: ciąża, wpływ leków (przeciwdepresanty; neuroleptyki; opiaty; hormony: estrogeny, androgeny, progestageny; leki stosowane w chorobie wrzodowej i nadciśnieniu); niedoczynności tarczycy i hipermakroprolaktynemii. Wzrost stężenia PRL w zakresie 25-100 ng/ml najczęściej wywołany jest lekami. Lek stosowany w założeniu do pobudzania perystaltyki jelit i jako środek przeciwwymiotny – metoklopramid, ubocznie powodując wzrost stężenia PRL do wielkości przekraczających 100 ng/ml, wybrany został do czynnościowego testu różnicującego przyczyny hiperprolaktynemii. Wynik testu dostarcza przesłanek dla kolejnego etapu diagnostyki: badań obrazowych przysadki mózgowej i podwzgórza. Test z metoklopramidem wykonywany jest zwykle w przypadku stężeń PRL nieprzekraczających 150 ng/ml. Oczekiwanym wynikiem działania metoklopramidu w dawce 10 mg jest wzrost PRL od 2 do 6 razy w stosunku do wartości wyjściowych. Zmiany stężenia prolaktyny mierzone są godzinę, dwie lub trzy po podaniu leku. Jeśli stężenie PRL zwiększy się ponad sześciokrotnie, rozpoznawana jest hiperprolaktynemia czynnościowa. Przyrost mniejszy niż dwukrotyny w stosunku do stężenia wyjściowego oznaczać może gruczolaka przysadki lub zmiany w podwzgórzu. Badanie wymaga przygotowania: pacjent powinien być na czczo; przez 12 godzin poprzedzających test musi unikać stresu i wysiłku. W ciągu ostatniej doby przed badaniem nie powinien współżyć płciowo i drażnić sutków.
Ø Insulina po obciążeniu (50g glukozy 0,1,2)
Krótko o badaniu
Wyznaczenie krzywej insulinowej po obciążeniu 50 g glukozy i pomiarach stężenia insuliny w czasach 0, 1 i 2 godz. po podaniu glukozy stosowane jest w oznaczaniu insulinooporności. Insulinoodoporność jest stanem obniżonej wrażliwości organizmu (m.in. mięśni, tkanki tłuszczowej, wątroby) na działanie insuliny, przy podniesionym lub prawidłowym stężeniu insuliny w krwi. Nadprodukcja insuliny wynika ze zbyt słabej reakcji organizmu na jej prawidłowe stężenie i wchodzi w skład zespołu metabolicznego, mogącego doprowadzić do chorób sercowo-naczyniowych i cukrzycy typu 2. Insulinooporność może być uwarunkowana genetycznie, powodowana nadmiarem wydzielania kortyzolu, glukagonu, hormonu wzrostu, hormonów tarczycy, parathormonu i androgenów. W celu zdiagnozowania insulinooporności można posłużyć się wskaźnikiem HOMA-IR (ang. homeostatic model assessment – insulin resistance), wyliczanym ze stężeń insuliny i glukozy, obu oznaczanych na czczo: HOMA-IR = insulinemia (mU/ml) x glikemia (mmol/l)/22,5. Bardziej miarodajny jest pomiar insulinooporności oparty na krzywych: glukozowej i insulinowej. Po sprawdzeniu poziomu glukozy i insuliny na czczo (czas 0), wykonuje się oznaczenia obu parametrów w wariantach różniących się obciążającą dawką glukozy i ilością kolejnych oznaczeń insuliny. Na ogół krzywa insulinowa wyznaczana jest po obciążeniach dawkami glukozy: 50, 75 g lub zaleconą przez lekarza, w czasie 0 i kolejnych, w godzinnych odstępach (oznaczenie dwupunktowe, krzywa trzy i czteropunktowa). Wartości referencyjne wyznaczane są jedynie dla stężenia insuliny na czczo. W ciągu trzech dni przed wykonaniem krzywej insulinowej zalecana jest normalna dieta, bogata w węglowodany.
Ø Insulina po obciążeniu (75g glukozy 0,1,2)
Krótko o badaniu
Wyznaczenie krzywej insulinowej po obciążeniu 75 g glukozy i pomiarach stężenia insuliny w czasach 0, 1 i 2 godz. po podaniu glukozy stosowane jest w oznaczaniu insulinooporności. Insulinoodoporność jest stanem obniżonej wrażliwości organizmu (m.in. mięśni, tkanki tłuszczowej, wątroby) na działanie insuliny, przy podniesionym lub prawidłowym stężeniu insuliny w krwi. Nadprodukcja insuliny wynika ze zbyt słabej reakcji organizmu na jej prawidłowe stężenie i wchodzi w skład zespołu metabolicznego, mogącego doprowadzić do chorób sercowo-naczyniowych i cukrzycy typu 2. Insulinooporność może być uwarunkowana genetycznie, powodowana nadmiarem wydzielania kortyzolu, glukagonu, hormonu wzrostu, hormonów tarczycy, parathormonu i androgenów. W celu zdiagnozowania insulinooporności można posłużyć się wskaźnikiem HOMA-IR (ang. homeostatic model assessment – insulin resistance), wyliczanym ze stężeń insuliny i glukozy, obu oznaczanych na czczo: HOMA-IR = insulinemia (uU/ml) x glikemia (mmol/l)/22,5. Bardziej miarodajny jest pomiar insulinooporności oparty na krzywych: glukozowej i insulinowej. Po sprawdzeniu poziomu glukozy i insuliny na czczo (czas 0), wykonuje się oznaczenia obu parametrów w wariantach różniących się obciążającą dawką glukozy i ilością kolejnych oznaczeń insuliny. Na ogół krzywa insulinowa wyznaczana jest po obciążeniach dawkami glukozy: 50, 75 g lub zaleconą przez lekarza, w czasie 0 i kolejnych, w godzinnych odstępach (oznaczenie dwupunktowe, krzywa trzy i czteropunktowa). Wartości referencyjne wyznaczane są jedynie dla stężenia insuliny na czczo. W ciągu trzech dni przed wykonaniem krzywej insulinowej zalecana jest normalna dieta, bogata w węglowodany.
Ø sFlt – 1 rozpuszczalna fms-podobna kinaza tyrozynowa 1
Krótko o badaniu
Oznaczanie sFlt-1 stanowi test pomocniczy w diagnozie stanu przedrzucawkowego (preeklampsji) u kobiet w ciąży. Choroby układu krążenia związane z nieprawidłową angiogenezą są jedną z przyczyn zaburzeń rozwoju płodu i powikłań ciąży, do których zaliczany jest stan przedrzucawkowy (preeklampsja). sFlt-1 (ang. fms-related tyrosine kinase1), kinaza tyrozynowa 1 związana z fms, (VEGFR1), jest posiadającym aktywność kinazy, rozpuszczalnym receptorem naczyniowego czynnika wzrostu śródbłonka typu 1, VEGF1 (ang. vascular endothelial growth factor), głównego regulatora procesu różnicowania komórek śródbłonka naczyń, waskulogenezy i angiogenezy. Do rodziny białek VEGF należy łożyskowy czynnik wzrostu, PIGF (ang. placenta growth factor). Członkowie rodziny VEGF różnią się między sobą powinowactwem wiązania z receptorami VEGF, lokalizacją receptorów oraz intensywnością ich ekspresji. Flt-1 (VEGFR1) odgrywa rolę w tworzeniu i utrzymaniu prawidłowej morfologii naczyń krwionośnych, co stanowi istotny warunek wytworzenia prawidłowego łożyska w ciąży. Flt-1, funkcjonujący głównie jako cząsteczka wiążąca ligand, bez krytycznej funkcji domeny kinazowej, jako jedyny wiąże PlGF. Oznaczenie sFlt – 1 stanowi test pomocniczy w diagnozie preeklampsji u kobiet w ciąży. Preeklampsją zagrożone są zwłaszcza kobiety chorujące na cukrzycę z insulinoopornością, zaburzeniami lipidów, otyłością, przewlekłym nadciśnieniem oraz kobiety narażone na stres. Znajomość stężenia sFlt-1 i PlGF we krwi matki, w połączeniu z objawami klinicznymi, proteinurią i wynikiem dopplerowskiego badania przepływu krwi w tętnicy macicznej, zwiększają możliwości diagnozy stanu preeklampsji. Z oznaczanych równolegle stężeń PlGF i sFlt-1 wyliczany jest stosunek sFlt-1/PlGF.
Ø PlGF łożyskowy ludzki czynnik wzrostu
Krótko o badaniu
Oznaczanie łożyskowego czynnika wzrostu, PlGF (ang. placenta growth factor), stanowi badanie pomocnicze w diagnozie stanu przedrzucawkowego (preeklampsji) u kobiet w ciąży oraz pomocniczy wskaźnik mikro- i makro naczyniowych zmian miażdżycowych. Choroby układu krążenia związane z nieprawidłową angiogenezą są jedną z przyczyn nieprawidłowego rozwoju płodu i powikłań ciąży, do których zaliczany jest stan przedrzucawkowy (preeklampsja). Prawidłowa angiogeneza zależy od dynamicznej równowagi pomiędzy czynnikami stymulującymi oraz hamującymi. Cytokina, PlGF należy do rodziny białek naczyniowego czynnika wzrostu śródbłonka, VEGF (ang. vascular endothelial growth factor), uczestniczących w aktywacji angiogenezy, wiążących się z ze swoistymi receptorami (VEGFR1). PIGF uczestniczy w większości angiogennych i proliferacyjnych efektów VEGF, indukując dojrzewanie oraz stabilizację nowopowstałych naczyń krwionośnych. Preeklampsją zagrożone są zwłaszcza kobiety chorujące na cukrzycę z insulinoopornością, zaburzeniami lipidów, otyłością, przewlekłym nadciśnieniem oraz kobiety narażone na stres. Znajomość stężenia PlGF i rozpuszczalnego receptora dla naczyniowo-śródbłokowego czynnika wzrostu typu 1 (sFlt-1, sVEGFR1) we krwi matki, w połączeniu z objawami klinicznymi, proteinurią i wynikiem dopplerowskiego badania przepływu krwi w tętnicy macicznej, zwiększają możliwości diagnozy stanu preeklampsji. Z oznaczanych równolegle oznaczeń PlGF i sFlt-1 wyliczany jest stosunek sFlt-1/PlGF. Porównaj badania 3326, 3328. Obserwowany u chorych na choroby układu sercowo-naczyniowego wzrost stężenia PIGF traktowany jest jako wskaźnik mikro- i makro naczyniowych zmian miażdżycowych i przejawu patologicznej angiogenezy. Dodatkowo PlGF okazuje się być niezależnym czynnikiem predykcyjnym zachorowalności i śmiertelności w chorobach układu sercowo-naczyniowego u chorych na cukrzycę 1 i 2 typu.
Ø Indeks sFlt-1/PlGF
Krótko o badaniu
Oznaczanie łożyskowego czynnika wzrostu, PlGF (ang.
placenta growth factor) stanowi test pomocniczy w diagnozie stanu
przedrzucawkowego (preeklampsji) u kobiet w ciąży.
Choroby układu krążenia związane z nieprawidłową angiogenezą są jedną z
przyczyn nieprawidłowego rozwoju płodu i powikłań ciąży, do których zaliczany
jest stan przedrzucawkowy (preeklampsja). Prawidłowa angiogeneza zależy
od dynamicznej równowagi pomiędzy czynnikami stymulującymi oraz hamującymi.
Cytokina, PlGF należy do rodziny białek naczyniowego czynnika wzrostu
śródbłonka, VEGF (ang. vascular endothelial growth factor), uczestniczących w
aktywacji angiogenezy, wiążących się z ze swoistymi receptorami (VEGFR1). PIGF
uczestniczy w większości angiogennych i proliferacyjnych efektów VEGF,
indukując dojrzewanie oraz stabilizację nowopowstałych naczyń krwionośnych.
Preeklampsją zagrożone są zwłaszcza kobiety chorujące na cukrzycę z
insulinoopornością, zaburzeniami lipidów, otyłością, przewlekłym nadciśnieniem
oraz kobiety narażone na stres. Znajomość stężenia PlGF i rozpuszczalnego
receptora dla naczyniowo-śródbłokowego czynnika wzrostu typu 1 (sFlt-1,
sVEGFR1) we krwi matki, w połączeniu z objawami klinicznymi, proteinurią i
wynikiem dopplerowskiego badania przepływu krwi w tętnicy macicznej, zwiększają
możliwości diagnozy stanu preeklampsji. Stosunek sFlt-1/PlGF wyliczany
jest na podstawie stężeń PlGF i sFlt-1oznaczanych równoległe w tej samej
próbce krwi.
Ø Profil steroidowy w DZM met. GC/MS
Krótko o badaniu
Określenie profilu steroidowego w dziennej zbiórce moczu (DZM) stosowane jest w diagnostyce wrodzonych i nabytych zaburzeń syntezy i metabolizmu hormonów steroidowych. Badanie wykonywane metodą GC-MS (ang. Gas chromatography – mass spectrometry), chromatografią gazową z detekcją spektometrii mas i obejmuje 39 metabolitów steroidowych. Podawane zakresy referencyjne oparte są na piśmiennictwie. W okresie dojrzewania wydalanie metabolitów zależy od stopnia pokwitania i wieku kostnego.
Ø Alfa podjednostka hormonów glikoproteinowych
Krótko o badaniu
Oznaczenie
stężenia podjednostki α hormonów glikoproteinowych, αSU (ang. α-subunit), (FSH
i/lub LH) jest stosowane w rozpoznaniu i różnicowaniu hormonalnie czynnych
guzów przysadki:
• gruczolaka gonadotropinowego – guzy immunopozytywne dla FSH
i/lub LH lub ich wolnych podjednostek, wykazujące nieadekwatny wzrost
wydzielania αSU do krwi po stymulacji przysadki przez TRH (tyreoliberynę)
• gruczolaka tyreotropinowego – guzy wykazujące w 70% przypadków nadmierne wydzielanie αSU po stymulacji przysadki przez TRH Badanie przydatne w różnicowaniu czynnego hormonalnie gruczolaka przysadki oraz przysadkowej oporności na hormony tarczycy.
Ø Witamina C (Kwas askorbinowy)
|
Kategoria badań: |
Krótko o badaniu
Oznaczenie witaminy C w surowicy i osoczu jest przydatne dla określania stężenia witaminy w przypadku suplementacji. Witamina C, kwas askorbinowy, jest antyoksydantem, naturalnie występującym w owocach i warzywach. Ze względu na właściwości antyoksydacyjne jest często używana jako suplement diety, zapobiegający stresowi oksydacyjnemu, mogącemu prowadzić do przewlekłych stanów chorobowych: chorób sercowo-naczyniowych, nadciśnienia, udaru, chorób neurodegeneracyjnych, komplikacji cukrzycy i chorób nowotworowych. Na ogół badanie wykonuje się przed i w trakcie suplementacji. Pomiar wykonywany jest metodą chromatografii cieczowej HPLC.
Ø Wazopresyna
Krótko o badaniu
Diagnostyka stanów chorobowych związanych z niedoborami lub działaniem wazopresyny. Wazopresyna (hormon antydiuretyczny, ADH) jest oligopeptydem – cyklicznym nonapetydem. Działa na cewki nerkowe dalsze i zbiorcze, zwiększając ich przepuszczalność dla wody, co powoduje zagęszczanie moczu. ADH u człowieka powoduje skurcz mięśni gładkich ściany naczyń oraz synergistyczne z CRH (kortykoliberyną) zwiększa uwalnianie ACTH. Do patologii związanych z wazopresyną (niedoborem endogennej wazopresyny lub brakiem odpowiedzi nerek na wazopresynę) należą: moczówka prosta centralna – powodowana nabytym niedoborem wazopresyny (uszkodzenia podwzgórza lub przysadki, zakażenia, autoimmunizacja lub nowotwory podwzgórza lub przysadki) albo niedoborem genetycznym (wrodzonym); moczówka prosta nerkowa (brak wrażliwości cewek zbiorczych na wazopresynę; moczówka ciążowa (przejściowa) – rozkład wazopresyny przez enzym łożyskowy (wazopresynazę). Nadmiar wazopresyny występuje w zespole Schwartza-Barttera – zespole niewłaściwego uwalniania wazopresyny, SIADH (ang. syndrome of inappropriate antidiuretic hormone hypersecretion), w chorobie wywołanej nadmiernym uwalnianiem wazopresyny przez tylny płat przysadki mózgowej lub wydzielaniem ektopowym oraz hiponatremią lub hipoosmolarnością płynów ustrojowych.
Ø Prolaktyna test czynnościowy (2 pkt.)
Krótko o badaniu
Różnicowanie przyczyn hiperprolaktynemii w teście czynnościowym po podaniu metoklopramidu. Hiperprolaktynemią – zwiększone stężenie prolaktyny (PRL) w surowicy kobiet i mężczyzn może być wynikiem działania czynników fizjologicznych lub stanów chorobowych. Oznaczenia PRL, wykonywane są jednorazowo, kilkakrotnie w ciągu doby (profil) lub jako test z czynnościowy z metoklopramidem. Test czynnościowy stanowi zaawansowany etap różnicowania przyczyn hiperprolaktynemii, wykonywany w przypadku, gdy stężenie PRL plasuje się w zakresie 25-150 ng/ml, po wykluczeniu innych przyczyn hiperprolaktynemii, jak: ciąża, wpływ leków (przeciwdepresanty; neuroleptyki; opiaty; hormony: estrogeny, androgeny, progestageny; leki stosowane w chorobie wrzodowej i nadciśnieniu); niedoczynności tarczycy i hipermakroprolaktynemii. Wzrost stężenia PRL w zakresie 25-100 ng/ml najczęściej wywołany jest lekami. Lek stosowany w założeniu do pobudzania perystaltyki jelit i jako środek przeciwwymiotny – metoklopramid, ubocznie powodując wzrost stężenia PRL do wielkości przekraczających 100 ng/ml, wybrany został do czynnościowego testu różnicującego przyczyny hiperprolaktynemii. Wynik testu dostarcza przesłanek dla kolejnego etapu diagnostyki: badań obrazowych przysadki mózgowej i podwzgórza. Test z metoklopramidem wykonywany jest zwykle w przypadku stężeń PRL nieprzekraczających 150 ng/ml. Oczekiwanym wynikiem działania metoklopramidu w dawce 10 mg jest wzrost PRL od 2 do 6 razy w stosunku do wartości wyjściowych. Zmiany stężenia prolaktyny mierzone są godzinę, dwie lub trzy po podaniu leku. Jeśli stężenie PRL zwiększy się ponad sześciokrotnie, rozpoznawana jest hiperprolaktynemia czynnościowa. Przyrost mniejszy niż dwukrotyny w stosunku do stężenia wyjściowego oznaczać może gruczolaka przysadki lub zmiany w podwzgórzu. Badanie wymaga przygotowania: pacjent powinien być na czczo; przez 12 godzin poprzedzających test musi unikać stresu i wysiłku. W ciągu ostatniej doby przed badaniem nie powinien współżyć płciowo i drażnić sutków.
Ø Kortyzol – test stymulacji synactenem
Krótko o badaniu
Test w krwi pomocny w diagnostyce niedoczynności kory nadnerczy. Test stymulacji Synacthenem (Cortrosyn) czyli syntetycznym ACTH, inaczej test rezerwy nadnerczowej, umożliwia rozróżnienie pomiędzy pierwotną i wtórną niedoczynnością kory nadnerczy. Tzw. krótki test z Synacthenem polega na jednorazowym podaniu leku, ocenie stężenia kortyzolu w surowicy po 30, 60 i 120 min i porównaniu z wartościami zmierzonymi przed podaniem leku. Badanie wykonywane jest w krwi żylnej, a wyniki interpretuje lekarz.
Ø Kortyzol – test hamowania dexametazonem
Krótko o badaniu
Test hamowania deksametazonem służy do diagnostyki
przyczyn hiperkortyzolemii, czyli nadmiernego wydzielaniem kortykosterydów
przez korę nadnerczy. Gdy przyczyną hiperkortyzolemii jest choroba nadnerczy,
wówczas mówi się o zespole Cushinga, jeśli przysadka mózgowa, wpływająca na
produkcję hormonów w nadnerczach – o chorobie Cushinga. Hiperkortyzolemia może
być również spowodowana przewlekłym stosowaniem kortykosterydów. Wyróżnia się
test hamowania małą dawką deksametazonu, zwany też testem nocnego hamowania
deksametazonem i klasyczny test hamowania deksametazonem wg Liddlea (test
hamowania dużą dawką deksametazonu). Test hamowania małą dawką deksametazonu
jest badaniem przesiewowym, przydatnym w diagnostyce przyczyn zespołu Cushinga.
Polega na doustnym przyjęciu najczęściej 1 mg deksametazonu przed snem, w godz.
23-24 i pomiarze stężenia kortyzolu w surowicy następnego dnia na czczo
między 8 a 9. W prawidłowych warunkach deksametazon powinien spowodować
zahamowanie wydzielania kortyzolu. Test hamowania dużą dawką deksametazonu ma
dwa etapy i pozwala na dokładniejsze zdiagnozowanie przyczyn hiperkortyzolemii.
• etap I – test hamowania deksametazonem (2 mg) – podawanie
0,5 mg deksametazonu co 6 godzin przez 2 doby,
• etap II – test hamowania deksametazonem (8 mg ) – podawanie
2 mg deksametazonu co 6 godzin przez 2 doby Drugi test z 2 mg deksametazonu
wykazuje 95-procentową czułość i swoistość w rozpoznawaniu choroby Cushinga.
Ø Cystyna w DZM, ilościowo
Krótko o badaniu
Pomiar cystyny w dobowej zbiórce moczu (DZM), stosowany w diagnostyce cystynurii i ocenie skuteczności leczenia cystynurii rozpoznanej. Cystyna jest aminokwasem, dimerem złożonym z połączenia dwóch cząsteczek cysteiny przez mostek dwusiarczkowy. Stanowi składnik tzw. cystynowych kamieni moczowych. Prawidłowo, cystyna jest niemal całkowicie (w ponad 99, 5%) wchłaniana zwrotnie (reabsorbowana) z moczu pierwotnego w kanaliku proksymalnym. Stężenie cystyny w moczu ostatecznym jest parametrem pozwalającym na rozpoznanie cystynurii, a następnie na ocenę skuteczności leczenia chorych na zdiagnozowaną cystynurię. Cystynuria jest chorobą genetyczną, dziedziczoną najczęściej w sposób autosomalny recesywny, upośledzającą mechanizm transportu pewnych aminokwasów, w tym cystyny, przez nabłonek kanalika proksymalnego nerki i nabłonek jelita cienkiego. Spowodowany wadą niedobór cystyny nie ma sam w sobie znaczenia klinicznego, natomiast jego manifestacją kliniczną jest kamica nerkowa związana z utrzymywaniem się podwyższonego stężenia cystyny w moczu ostatecznym. Pomiar cystyny korygowany jest w stosunku do stężenia kreatyniny. Wyniki wyrażane są jako: cystyna w mg/dl moczu, cystyna w mg/1g kreatyniny, cystyna w mg/dobę, cystyna w mmol/24 h i cystyna w mmol/1g kreatyniny.
Ø Metabolity katecholamin (VMA, HVA, 5-HIAA) w DZM
|
Kategoria badań: |
Krótko o badaniu
Badanie przydatne w diagnostyce nowotworów neuroendokrynnych i nerwiaka zarodkowego (neuroblastoma).
Oznaczenie stężenia metabolitów katecholamin: kwasu wanilinomigdałowego (VMA), kwasu homowanilinowego (HVA) i kwasu 5-hydroksyindolooctowego (5-HIAA) w dobowej zbiórce moczu (DZM) stosowane jest w diagnostyce nowotworów endokrynnych produkujących katecholaminy, m.in. guza chromochłonnego (phaeochromocytoma) czy neuroblastoma. Na wynik badania mogą wpływać: składniki diety, niektóre leki oraz intensywny wysiłek fizyczny, a także silny stres w okresie poprzedzającym badanie. Przed przystąpieniem do zbiórki moczu, należy zgłosić się do Punktu Pobrań po odbiór stabilizatora. Stabilizator: 6N HCl, przechowywany w oznakowanych probówkach szklanych w objętości 10 ml, stosowany jest w proporcji: 10 ml (zawartość jednej probówki) na 1 l moczu. Stabilizator powinien być dodawany do naczynia zwierającego pierwszą porcję zebranego moczu.
Przygotowanie do badania
Przeprowadzenie dobowej zbiórki moczu (DZM). W dniu poprzedzającym badanie należy przygotować naczynie o objętości 2-3 litrów z dopasowaną zakrętką i podziałką umożliwiającą odczyt objętości. Zbiórkę dobową rozpoczyna się rano (przykładowo o 6:00), od drugiej dziennej porcji moczu (pierwszą należy odrzucić). Stabilizator (1 fiolka 10 ml 6N HCl) wlewany jest do pojemnika, w którym znajduje się porcja moczu rozpoczynająca zbiórkę. Gdy zebrana objętość moczu przekracza 1 l, do naczynia wlewana jest kolejna 10 ml porcja stabilizatora. Oczekiwane pH stabilizowanego moczu wynosi około 2. Mocz zbierany jest przez 24 h. Ostatnią porcję zbiórki stanowi pierwsza porcja porannego moczu z dnia następnego. Zbierany mocz przechowywać w chłodnym miejscu. Po zakończeniu zbiórki zmierzyć całkowitą objętość zebranego moczu. Po dokładnym wymieszaniu całości odlać porcję moczu do jednorazowego Pojemnika na mocz z nakrętką. W opisie pojemnika uwzględnić: imię i nazwisko badanego; czas rozpoczęcia i zakończenia zbiórki; całkowitą objętość zebranego moczu. Istotne jest odnotowanie użycia stabilizatora moczu: DZM + HCl. Próbkę dostarczać do laboratorium w możliwie najkrótszym czasie.
Ø Amyloid A
|
Kategoria badań: |
IMMUNOGLOBULINY, SKŁADNIKI DOPEŁNIACZA I INNE BIAŁKA, MARKERY ODCZYNÓW ZAPALNYCH I CHORÓB REUMATOLOGICZNYCH |
Krótko o badaniu
Oznaczenie amyloidu A w surowicy wykonywane jest w diagnostyce amyloidozy reaktywnej. Amyloid A, jest białkiem, głównym składnikiem tkankowych depozytów włókienkowych w reaktywnej (wtórnej) amyloidozie (skrobawicy). Powstaje z amyloidu surowiczego – osoczowego prekursora amyloidu A, SSA (ang. serum amyloid A), będącego, jak CRP, białkiem ostrej fazy. Wzrost stężenia SSA (i CRP) odzwierciedla proces odkładania się złogów amyloidu w tkankach. Wtórna amyloidoza rozwija się w następstwie przewlekłej reakcji zapalnej w przebiegu zakażeń i autoimmunizacyjnych chorób zapalnych, m.in. choroby tkanki łącznej, jak: reumatoidalne zapalenie stawów RZS lub RA (ang. rheumatoid arthritis), młodzieńcze reumatoidalne zapalenie stawów i zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa, AS (ang. ankylosing spondylitis). Amyloidoza bywa powikłaniem twardziny układowej, SSc (ang. systemic sclerosis), kolagenozy o małym nasileniu układowego procesu zapalnego. Surowiczy amyloid A jako białko ostrej fazy, uczestniczy w patogenezie chorób autoimmunizacyjnych, miażdżycy i nowotworów.
Ø Alfa-2 makroglobulina
|
Kategoria badań: |
Krótko o badaniu
Pomiar alfa-2 makroglobuliny w surowicy wykonywany jest w diagnostyce chorób nerek, wątroby, przewodu pokarmowego i cukrzycy. Alfa2-makroglobulina jest wysokocząsteczkowym białkiem nośnikowym o właściwościach nieswoistego inhibitora proteaz, obecnym w surowicy krwi i płynie śródmiąższowym. Wzrost stężenia alfa2-makroglobuliny obserwuje się w zespole nerczycowym, marskości wątroby, cukrzycy oraz w okresie ciąży. Spadki stężenia towarzyszą ciężkim postaciom niewydolności wątroby, zakażeniom oraz nasilonym procesom fibrynolitycznym. Oznaczenie wykonywane jest również w podejrzeniu wrodzonego niedoboru białek nośnikowych.
Ø Kwas metylomalonowy (MMA)
|
Kategoria badań: |
Krótko o badaniu
Badanie przydatne we czesnym wykrywaniu niedoboru witaminy B12. Stężenie kwasu metylomalonowego (MMA) jest czułym i wczesnym wskaźnikiem niedoboru witaminy B12 na poziomie tkanek. Wykrywalne podwyższenie stężenie MMA poprzedza wystąpienie zmian hematologicznych (na przykład niedokrwistości megaloblastycznych) towarzyszących niedoborowi witaminy B12. Wysokie stężenia MMA mogą rzadziej wiązać się z wadami genetycznymi (np. kwasicą metylomalonową), chorobą nerek i tarczycy, ubytkami krwi, zmianami mikrobiomu jelit i ciążą.
Przygotowanie do badania
Pacjent musi być na czczo.
Ø Wazoaktywny polipeptyd jelitowy (VIP)
Krótko o badaniu
Badanie przydatne w przydatne w diagnostyce i różnicowaniu guzów hormonalnie czynnych przewodu pokarmowego i długotrwałych zaburzeń przewodu pokarmowego z biegunką i odwodnieniem. Wazoaktywny peptyd jelitowy (VIP, z ang. vasoactive intestinal peptide) jest hormonem wytwarzanym przez komórki błony śluzowej przewodu pokarmowego jelit (komórki D1) i trzustki i niektórych strukturach mózgu. Odpowiedzialny jest za prawidłowe funkcjonowanie przewodu pokarmowego. Pobudza czynność wydzielniczą i motoryczną żołądka i jelit rozkurcz mięśniówki gładkiej, a także – wydzielanie soku trzustkowego (dwuwęglanów) i żółci. Jego wydzielanie stymulowane jest przez napływanie zakwaszonej treści pokarmowej z żołądka do dwunastnicy. Wskazaniami do oznaczenia VIP jest podejrzenie zespołu Vernera-Morrisona (VIP-oma) w przebiegu czynnego hormonalnie guza wysp trzustkowych oraz różnicowanie objawów VIP-oma (obfite biegunki, bardzo silne odwodnienie prowadzące do ododwodnienia, hipochlorhydii i hipokaliemii z zaburzeniami rytmu serca i astmą) i przewlekłych biegunek i zaburzeń elektrolitowych.