Serologia

1. SEROLOGIA

• Grupa krwi

Krótko o badaniu

Grupa krwi. Grupa krwi, oznaczenie układu AB0 i Rh (D).

Więcej informacji

Badanie składa się z następujących części składowych:
– oznaczenie grupy krwi  układu ABO i  antygenu D z układu Rh – badanie regularnych  przeciwciał grupowych anty-A i anty-B – przeglądowe  badanie przeciwciał odpornościowych.

Układ grupowy ABO jest najważniejszym układem grupowym krwinek czerwonych ze względu na:
1.Regularne występowanie przeciwciał dla tych antygenów układu ABO, których nie posiadają krwinki danego osobnika

Ludzkie krwinki czerwone  przynależą do jednej z grup krwi: A, B, AB lub O. Przeciwciała anty-A i anty-B klasy IgM reagując in vivo z antygenami A i B aktywują tzw. dopełniacz i wywołują reakcję hemolityczną. Ponieważ przeciwciała te  powstają niezależnie od wcześniejszego kontaktu z obcymi krwinkami czerwonymi, dlatego już pierwsze przetoczenie krwi z antygenami, których chory nie posiada, wywoła groźną dla życia reakcję poprzetoczeniową. Z uwagi na to  podstawową zasadą stosowaną w krwiolecznictwie jest zasada przetaczania krwi jednoimiennej w zakresie antygenów układu ABO i antygenu D.
2. Powszechność występowania w ustroju człowieka.
Grupy krwi praktycznie pozostają niezmienne przez całe życie. Może ona ulec zmianie u osób po przeszczepie szpiku kostnego.
Układ grupowy Rh jest jednym z najbardziej polimorficznych układów grupowych krwi. Antygeny tego układu znajdują się wyłącznie na krwinkach czerwonych, nie spotyka się ich na innych komórkach, czy w płynach ustrojowych. Najczęściej określane, klinicznie istotne  antygeny układu Rh to antygeny: D,C,c,E,e i Cw. Za najważniejszy antygen tego układu uważa się antygen D, który spośród wszystkich antygenów grup krwi jest najbardziej efektywnym immunogenem. Dlatego też obecność lub nieobecność tego antygenu na krwinkach czerwonych  decyduje o zakwalifikowaniu ich do grupy RhD+ albo RhD-. Badanie antygenu D wykonujemy na dwóch różnych seriach odczynników monoklonalnych: anty-RhD VI+ i anty-RhD VI-.
Aglutynacja krwinek badanych pod wpływem odczynnika monoklonalnego anty-D świadczy o obecności antygenu D, krwinki są RhD+ (dodatnie). Brak aglutynacji wskazuje na to, że krwinki nie zawierają antygenu D, są więc RhD- (ujemne). Jeżeli stwierdza się słabą aglutynację krwinek badanych z odczynnikami monoklonalnymi anty-D (+/- lub +), a autokontrola jest ujemna i jednocześnie kontrole: dodatnia i ujemna odczynnika monoklonalnego wskazują na prawidłową jego aktywność i swoistość, należy brać pod uwagę obecność odmiany Dsłabe.
Wystąpienie słabej reaktywności krwinek badanych może wskazywać na słabą ekspresję antygenu D, tzw. Dsłaby lub wskazywać na antygen Dczęściowy, należący do jednej z kategorii, np. DVI. W takiej sytuacji zarówno biorca krwi, jak i osoba płci żeńskiej przed okresem menopauzy powinni być traktowani jako RhD ujemni, a wydany wynik powinien mieć brzmienie: „RhD ujemny (słaba ekspresja antygenu D)”. Osoby, u których wykryto kategorię DVI antygenu D lub antygen Dsłaby są zaliczane do grupy RhD ujemnej i do przetoczenia dobiera się im krew RhD ujemną a kobiety są objęte immunoprofilaktyką konfliktu RhD.
Istnieje możliwość ustalenia genetycznego podłoża słabej ekspresji antygenu D w Zakładzie  Immunologii  Hematologicznej i Transfuzjologicznej IHiT, przesyłając próbkę 2 ml krwi pobranej na EDTA.
Badanie przeglądowe alloprzeciwciał w pośrednim teście antyglobulinowym (PTA) Pośredni test antyglobulinowy (PTA) pozwala m.in. na  wykrycie  alloprzeciwciał odpornościowych w surowicy/osoczu krwi pacjenta (biorcy). Badanie ma celu jest wykrycie obecności przeciwciał klasy IgG. Badanie surowicy/osocza na obecność alloprzeciwciał odpornościowych ma na celu zapewnienie bezpiecznego przetaczania krwinek czerwonych. Kontakt z krwią dobraną pod względem ABO i RhD nie chroni przed wytworzeniem alloprzeciwciał odpornościowych do antygenów, których nie posiada biorca, a których nie oznacza się rutynowo. Alloprzeciwciał odpornościowych powinno poszukiwać się u wielokrotnych biorców krwi oraz u kobiet, które były w ciąży. Z uwagi na bezpieczeństwo biorcy przeciwciał poszukuje się u  wszystkich potencjalnych biorców krwi, przy każdym badaniu grupowym krwi.
Oznaczenie grupy krwi jest najważniejszym testem  laboratoryjnym wykonywanym przed ewentualną transfuzją krwi u biorców krwi.

• Grupa krwi z kartą identyfikacyjną (2 oznaczenia)

Krótko o badaniu

Badanie polega na dwukrotnym oznaczeniu grupy krwi pacjenta z dwóch niezależnie pobranych próbek krwi, tj.  pobranych  w dwa różne dni. Dwie próbki krwi mogą być otrzymane tego samego dnia pod warunkiem, że każdego  z  dwóch  pobrań dokonano w innym pomieszczeniu, przez inne zespoły pobierające i dokumentujące pobrane próbki.
Trwała dokumentacja wyniku badania grup krwi polega na wydawaniu kart identyfikacyjnych grup krwi KGK. Celem trwałej ewidencji wyników badań grup krwi jest przyspieszenie procedury zamówienia krwi, a tym samym jej przetoczenia. Jest to szczególnie istotne w nagłych przypadkach, dotyczących zarówno pojedynczych osób, jak i dużych grup ludności podczas masowych katastrof, klęsk żywiołowych itp.

Trwały zapis powinien być wiarygodny i oparty na wynikach badań w zakresie:
– oznaczenie grupy krwi układu ABO,
– oznaczenie antygenu D z układu Rh,
– badanie przeglądowe w kierunku obecności przeciwciał odpornościowych,
– ustalenie swoistości wykrytych przeciwciał odpornościowych.
W razie wykrycia przeciwciał odpornościowych, obowiązkowo wpisuje się  ich swoistość w rubryce  „UWAGA”.

• Grupa krwi z kartą identyfikacyjną (1 oznaczenie)

Krótko o badaniu

Oznaczenie układu AB0 i Rh (D).

Trwałego wpisu do Karty Grupy Krwi można dokonać na podstawie jednego oznaczenia grupy krwi wykonanego w Pracowni, która dokonuje wpisu pod warunkiem , że pacjent posiada drugi oryginalny i kompletny wynik badania grupowego krwi z innej Pracowni.
Obowiązuje wówczas wpisanie dwóch  numerów i dat badań, z zaznaczeniem w księdze trwałej ewidencji, z jakiej pracowni pochodzą wyniki badań.

• Karta identyfikacyjna grupy krwi

Krótko o badaniu

Oznaczenie układu AB0 i Rh (D). Wydanie karty grupy krwi.

Trwałego wpisu do Karty Grupy Krwi można dokonać na podstawie dwóch oryginalnych wyników badań grupowych krwi wykonanych w jednej lub różnych pracowniach dostarczonych przez pacjenta. Obowiązuje wówczas wpisanie dwóch  numerów i dat badań, z zaznaczeniem w księdze trwałej ewidencji, z jakiej/jakich  pracowni pochodzą wyniki badań.

• P/c. odpornościowe (dawniej t. Coombsa)

Krótko o badaniu

P/c. odpornościowe (dawniej test  Coombsa), przydatny w badaniu biorców wielokrotnych transfuzji krwi  oraz w przypadku konfliktu serologicznego w ciąży.

Zróżnicowanie antygenowe elementów morfotycznych krwi przyczynia się do tego, że każde przetoczenie krwi jest obarczone ryzykiem uodpornienia biorcy antygenami dawcy. Oznacza to, że u chorych leczonych krwią mogą pojawić się alloprzeciwciała odpornościowe. Prawdopodobieństwo wytworzenia alloprzeciwciał odpornościowych u kobiet biorców krwi jest większe ze względu na możliwości występowania również alloimmmunizacji ciążowej. Alloprzeciwciała u osób leczonych krwią  mogą być przyczyną powikłań poprzetoczeniowych o różnym przebiegu i nasileniu, a u kobiet w ciąży przyczyną choroby hemolitycznej noworodka.
Badanie to wykonuje się najczęściej  u kobiet ciężarnych w ramach diagnostyki konfliktu serologicznego pomiędzy matką a płodem. Badania przesiewowe przeprowadza się  zarówno u kobiet RhD dodatnich, jak i RhD ujemnych:
– do 10 tygodnia ciąży – u każdej kobiety ciężarnej,
– pomiędzy 21 – 26 tygodniem ciąży – u kobiet RhD ujemnych, u których w pierwszym badaniu nie wykryto przeciwciał,
– pomiędzy 27 – 32 tygodniem ciąży – u każdej kobiety, u  której  w poprzednich badaniach nie wykryto przeciwciał.
Celem tych badań jest wczesne wykrycie alloprzeciwciał odpornościowych do antygenów krwinek czerwonych, które mogą być przyczyną niszczenia krwinek płodu.
Badania alloprzeciwciał odpornościowych u kobiety po porodzie wykonywane są w przypadkach:
– konieczności przetoczenia składników krwi noworodkowi,
– diagnostyki choroby hemolitycznej spowodowanej alloimmunizacją matczyno-płodową,
– kwalifikowania kobiet RhD ujemnych do profilaktycznego podania immunoglobuliny anty-RhD.

• Bezpośredni test antyglobulinowy

Krótko o badaniu

Bezpośredni test antyglobulinowy,  przydatny w diagnostyce niedokrwistości hemolitycznej,  choroby hemolitycznej noworodka i negatywnych reakcji po przetoczeniach krwi.

Bezpośredni test antyglobulinowy (BTA) wykrywa przeciwciała zaadsorbowane na krwinkach in vivo.
Ma zastosowanie w diagnostyce :
– choroby hemolitycznej noworodka,
– niedokrwistości autoimmunohemolitycznej (NAIH)  i – w badaniu powikłań poprzetoczeniowych.
Dodatni bezpośredni test antyglobulinowy wykonany z krwinkami noworodka świadczy o opłaszczeniu krwinek przez niekompletne alloprzeciwciała matczyne klasy IgG i tym samym potwierdza klinicznie rozpoznaną chorobę.
Stosując bezpośredni test antyglobulinowy w diagnostyce niektórych chorób, można wykazać na krwinkach chorego obecność autoprzeciwciał i niektóre składniki dopełniacza tworzące kompleksy immunologiczne.
We wczesnym etapie powikłań poprzetoczeniowych poprzez zastosowanie bezpośredniego testu antyglobulinowego można wykazać alloprzeciwciała biorcy zaadsorbowane na krwinkach dawcy.

• Oznaczenie grupy krwi ABO, antygenu D z układu Rh i BTA u noworodków i niemowląt

Krótko o badaniu

Oznaczenie grupy krwi ABO, antygenu D z układu Rh i BTA u noworodków i niemowląt do 4 miesiąca życia.  Badanie składa się z:

– Oznaczenia grupy krwi układu ABO

– Oznaczenia antygenu D z układu Rh – Wykonania BTA (bezpośredniego testu antyglobulinowego).
Oznaczenie grupy krwi ABO w tej grupie pacjentów ogranicza się do badania antygenów A i B, gdyż wytwarzanie naturalnych przeciwciał układu ABO rozpoczyna się dopiero w 3-cim miesiącu życia. Ponadto prawidłową ekspresję antygenów A i B na krwinkach czerwonych obserwuje się  przeważnie od drugiego roku życia dziecka. W związku z tym, w badaniach krwinek w okresie wcześniejszym mogą wystąpić słabsze reakcje z odczynnikami diagnostycznymi anty-A i anty-B w porównaniu z krwinkami dorosłych.
Antygen D z układu Rh rozwija się bardzo wcześnie w życiu płodowym stąd jego ekspresja na krwinkach dzieci do 4 miesiąca życia jest taka sama jak u osób dorosłych.
Dodatni bezpośredni test antyglobulinowy (BTA) wykonany z krwinkami noworodka świadczy o opłaszczeniu krwinek przez niekompletne alloprzeciwciała matczyne klasy IgG i tym samym potwierdza klinicznie rozpoznaną chorobę.

2. DIAGNOSTYKA CHORÓB TARCZYCY

• T4 i T3

Krótko o badaniu

Tyroksyna T4 to jeden z głównych hormonów produkowanych przez tarczycę. Tyroksyna T4 stanowi prekursor do powstawania o wiele bardziej aktywnego biologicznie hormonu, T3, chociaż oba mają bardzo podobne działanie na organizm- tyle że w różnym stopniu nasilenia. Hormony te odpowiadają za regulację tempa i intensywności zachodzenia procesów metabolicznych w całym organizmie, a co za tym idzie ma wpływ na takie przemiany jak:

• rozpad i spalanie tłuszczów
• regulacja częstości tętna i ciśnienia tętniczego
• kontrola podstawowej przemiany materii, czyli ile energii jest wykorzystywane przez organizm w spoczynku
• wpływ na zachodzenie cyklu menstruacyjnego u kobiet
• wpływ na obróbkę spożywanych białek i cukrów (węglowodanów)
• kontrola funkcjonowania gruczołów płciowych
• wpływ na rozwój fizyczny i psychiczny młodszych osób

Tyroksyna wraz z trójjodotyroniną (T3) ma pośrednio wpływ na praktycznie każdy aspekt funkcjonowania ludzkiego organizmu, stąd też zaburzenia w jej poziomach mogą wywoływać wiele różnych objawów.

Hormony tarczycy wydzielane są na zasadzie szeregu wzajemnie kontrolujących się procesów i substancji. Hormon TRH wydzielany przez podwzgórze wpływa na przysadkę mózgową, która produkując TSH pobudza produkcję T3 i T4, których odpowiednio wysokie stężenia w krwiobiegu hamują działanie podwzgórza i przysadki. T4 i T3 w bardzo niewielkich ilościach obecne są w postaci wolnej – zazwyczaj przemieszczają się między poszczególnymi narządami w postaci związanej z białkami transportowymi (głównie TBG). Zaburzenie któregokolwiek z elementów tego łańcucha może wywoływać liczne choroby związane z brakiem odpowiedniej regulacji ze strony hormonów tarczycy. Najczęściej omawianymi w tym kontekście są nadczynność i niedoczynność tarczycy, które w skrócie oznaczają zbyt dużą lub zbyt małą produkcję hormonów przez ten narząd.

Badanie T4 (zazwyczaj wykonywane w połączeniu z T3, TSH i TBG) jest podstawowym badaniem umożliwiającym diagnostykę zaburzeń funkcjonowania tarczycy. Objawy tych zaburzeń mogą różnić się u poszczególnych pacjentów i być nie do końca specyficzne, ale da się wyróżnić kilka sygnałów wskazujących na problemy z tym narządem.

Przygotowanie do badania

Materiał na badanie krwi powinno się pobierać na czczo, czyli z zachowaniem 8 – 12 godzinnej przerwy od czasu ostatniego posiłku. Zalecenie dotyczy wszystkich badań, ponieważ zmiany wywołane przyjęciem posiłku są trudne do przewidzenia, a uzyskane wartości interpretuje się wobec wartości referencyjnych ustalonych w standardowych warunkach.

W dniu poprzedzającym badanie krwi należy unikać obfitych i tłustych posiłków oraz spożywania alkoholu.

Bezpośrednio przed badaniem krwi dozwolone jest wypicie niewielkiej ilości wody.

Podobnie pora dnia może mieć wpływ na wiarygodność wyników badań. Zaleca się, pobieranie krwi w godzinach porannych (7:00 – 10:00). Jeżeli krew zostanie pobrana o innej porze dnia, należy wziąć to pod uwagę interpretując uzyskane wyniki badań.

Bezpośrednio przed pobraniem wskazany jest 15 minutowy odpoczynek.

Możliwe przyczyny odchyleń od normy

Zbyt niskie poziomy T4 (tyroksyny) w wyniku tego badania świadczą o niedoczynności tarczycy. Może być ona wywołana przez uszkodzenia tarczycy, np. przez zapalenia (autoimmunologiczna choroba Hashimoto, ostre zapalenie tarczycy), wycięcie tarczycy, guzy nowotworowe – niekoniecznie zlokalizowane w samej tarczycy, ale także w mózgu, gdzie mogą uciskać na przysadkę i podwzgórze i zaburzać ich funkcjonowanie, co ma także wpływ na czynność wydzielniczą tarczycy. Ta jednostka chorobowa może być także wynikiem stosowania niektórych leków oraz uszkodzeń wywołanych promieniowaniem jonizującym. Leczenie tej choroby jest dość proste, gdyż zazwyczaj ogranicza się do podawania syntetycznych hormonów tarczycy w postaci tabletek.

Wysokie poziomy T4 świadczą najprawdopodobniej o nadczynności tarczycy. Jedną z najczęściej występujących przyczyn tej choroby jest choroba Gravesa-Basedowa- czyli autoimmunologiczna choroba, w wyniku której tarczyca jest nadmiernie pobudzona i produkuje zbyt duże ilości hormonów.

Często obecne wtedy są wole tarczycy, czyli narząd jest powiększony i widać go przez skórę szyi osoby cierpiącej na to zaburzenie. Innymi chorobami które mogą wywołać nadczynność tarczycy są wole guzkowe, czyli łagodne guzki tarczycy, które produkują hormony w nadmiarowych ilościach.

• anty-TG

Krótko o badaniu

Diagnostyka chorób autoimmunologicznych tarczycy. Diagnostyka aktualnego stanu metabolicznego tarczycy. Monitorowanie leczenia raka tarczycy – weryfikacja oznaczeń tyreoglobuliny i wykrywanie wznowy choroby. Przeciwciała (anty-Tg) są  przeciwciałami swoistymi w stosunku do tyreglobuliny (Tg), jednego z trzech antygenów tarczycy, które odgrywają rolę w chorobach  autoimmunologicznych tarczycy. Tg jest produkowana przez tarczycę i stanowi główny składnik wydzieliny pęcherzyków tarczycy. Z Tg syntetyzowane są główne hormony tarczycy trijodotyronina – T3 i tyroksyna – T4. W niskich stężeniach anty-Tg występują u około 10 % zdrowych osób. Częściej przeciwciała tarczycowe wykrywanie są u chorych z nietarczycowymi chorobami autoimmunologicznymi, jak: cukrzyca typu I, niedokrwistość złośliwa oraz u osób w wieku 60 – 80 lat oraz u osób poddanych zabiegom chirurgicznym tarczycy i jodoterapii jodem radioaktywnym. Oznaczanie anty-Tg jest zalecanym testem pomocniczym, który powinien być wykonywany w każdej próbce przeznaczonej do oznaczeń Tg, ponieważ anty-Tg zaburzają wynik oznaczenia Tg. Zalecenie to jest szczególnie istotne w przypadku osób podejrzanych o wysoki poziom Tg, gdyż w takich próbkach interferencji przeciwciał jest bardzo silna. W chorobach autoimmunologicznych tarczycy oznaczanie anty-Tg jest diagnostycznie istotne jedynie u mieszkańców obszarów z niedoborem jodu, zwłaszcza u chorych z wolem guzkowym, a także pomocne w monitorowaniu leczenia wola endemicznego za pomocą jodu. W obszarach bez niedoboru jodu zalecane jest oznaczanie przeciwciał antyperoksydazowych (anty-TPO), ponieważ osoby z dodatnim  wynikiem anty-Tg, ale ujemnym anty-TPO rzadko wykazują zaburzenia funkcji tarczycy. Pomiary stężenia anty-Tg są istotne w diagnostyce zróżnicowanego raka tarczycy (DTC): w wykrywaniu, monitorowaniu leczenia i wykrywaniu wznowy – w charakterze oznaczeń towarzyszących pomiarom Tg. Nadto, wzrost poziomu anty-Tg w seryjnych oznaczeniach u chorego po zabiegu chirurgicznym/ablacji, może być zastępczym markerem nowotworu, w przypadkach, kiedy przeciwciała  anty-Tg uniemożliwiają miarodajne oznaczenia Tg. U chorych całkowicie wyleczonych następuje spadek poziomu anty-Tg do wartości niewykrywalnych w okresie 1 do 4 lat, przy wyleczeniu częściowym anty-Tg w stężeniach wykrywalnych pozostaje. Wzrost stężeń anty-Tg u takich osób  jest na ogół pierwszą  oznaką wznowy.

Przygotowanie do badania

Brak szczególnych wskazań.

Czynniki mogące mieć wpływ na wynik badania

Przeciwciała heterofilne, przeciwciała HAMA.

Możliwe przyczyny odchyleń od normy

Przyczyny podwyższonego miana: Choroby autoimmunologiczne: choroba Hashimoto, choroba Gravesa i Basedowa, inne choroby autoimmunologiczne tarczycy, zróżnicowany rak tarczycy (DTC), nie tarczycowe choroby autoimmunologiczne: cukrzyca typu I, niedokrwistość złośliwa,  podeszły wiek, zabiegi chirurgiczne tarczycy, terapia jodem radioaktywnym (ablacja), jodoterapia,

• Tyreoglobulina

Krótko o badaniu

Diagnostyka, ocena skuteczności leczenia i wykrywanie wznów zróżnicowanego raka tarczycy. Ocena nasilenia stanów zapalnych tarczycy. 

Badanie polega na oznaczeniu stężenia tyreoglobuliny (Tg) we krwi. Tg jest produkowana w warunkach fizjologicznych przez komórki gruczołowe tarczycy jako prekursor tyroksyny             i innych jodotyronin (T3, T4, rT3). Odpowiednio czułymi metodami Tg wykrywana jest w surowicy u większości zdrowych ludzi. Stężenie Tg w surowicy zależy głównie od trzech czynników: (i) masy tkanki tarczycy wydzielającej Tg, (ii) stopnia uszkodzenia tkanki wydzielniczej (zapalenie/uszkodzenie mechaniczne),(iii) stopnia stymulacji receptora TSH.   

Podstawowym zastosowaniem klinicznym badania jest ocena skuteczności leczenia chirurgicznego zróżnicowanego raka tarczycy (DTC), możliwa u chorych na nowotwory zdolne do wydzielania Tg ( dwie trzecie wszystkich DTC) po stymulacji przez TSH. W takich przypadkach, już w pierwszych tygodniach po zabiegu, przedoperacyjny poziom Tg spada dwukrotnie w przedziałach 2-4 dni (tzn. połowicznych czas zaniku Tg wnosi 2-4 dni). Dynamika zmian poziomu Tg w okresie 6-8 tygodni po operacji jest wskaźnikiem stopnia doszczętności zabiegu. W przypadku utrzymywania prawidłowego poziomu TSH u badanego (przez substytucję syntetycznymi hormonami tarczycy – levothyroksyną (LT4), liotyronina LT3) poziom wykrywanej Tg jest proporcjonalny do masy pozostawionej tkanki prawidłowej i nieusuniętej  tkanki nowotworowej. Czułość diagnostyczna pomiaru Tg w przypadku leczonego chirurgicznie DCT, który wydziela TSH, jest tym wyższa, im wyższy był przedoperacyjny  poziom Tg i mniejszy rozmiar nowotworu. Należy pamiętać, by oznaczenie poziomu przedoperacyjnego Tg było dokonywane co najmniej dwa tygodnie po wykonaniu punkcji cienkoigłowej tarczycy. Po radykalnym zabiegu,  stymulacja wysokimi stężeniami TSH umożliwia wykrycie bardzo niewielkiej ilości przetrwałych komórek wydzielających Tg. Badania stężenia Tg są miarodajne jedynie u osób, u których wykluczono uprzednio obecność przeciwciał anty-Tg. Przeciwciała anty-Tg w badanej próbce, zależnie od metody oznaczania Tg,  zaniżają lub zawyżają wynik Tg. W seryjnych oznaczeniach Tg  wykonywanych dla wykrycia wznowy nowotworu, wyniki fałszywie ujemne mogą spowodować przeoczenie momentu pojawienia się wznowy DTC. Oznaczenie stężenia Tg stosowane jest również w diagnostyce  chorób nienowotworowych i stanów klinicznych, jak:

• nadmiar hormonów egzogennych (thyreotoxicosis factitia)  –  tyreotoksykoza wywołana  preparatami tarczycy lub hormonami tarczycowymi, bez podwyższonej Tg
• ustalenie etiologii wrodzonej niedoczynności tarczycy u niemowląt,  wykrytej w badaniu przesiewowym noworodków
• ocena aktywności zapalenia tarczycy, podostrego zapalenia oraz podostrego indukowanego amiodaronem. 

Przygotowanie do badania

Brak szczególnych wskazań.

Czynniki mogące mieć wpływ na wynik badania

Przeciwciała anty-Tg, przeciwciała heterofilne, HAMA;   biopsja cienkoigłowa wykonana w okresie krótszym niż 2 tygodnie  przed oznaczeniem (zawyżenie  wyniku oznaczenia), scyntygrafia z zastosowaniem I131 .

Możliwe przyczyny odchyleń od normy

Przyczyny wzrostu stężenia: Nienormalnie duża masa tarczycy, nadmierna stymulacja tarczycy (egzogennym TSH); uszkodzenie tarczycy w wyniku zabiegów chirurgicznych, punkcji cienkoigłowej, badania scyntygraficznego z zastosowaniem I131 ; zróżnicowany rak tarczycy (DTC); podostre stany zapalne tarczycy, rak tarczycy, rak pęcherzykowaty tarczycy, rak brodawkowaty tarczycy, gruczolak tarczycy, choroba Hashimoto, choroba Gravesa                   i Basedowa, podostre zapalenie tarczycy lub zapalenie tarczycy indukowane amiodaronem.

• TSI – immunoglobuliny stymulujące tarczycę

Krótko o badaniu

Badanie istotne dla określenia autoimmunizacyjnej etiologii nadczynności tarczycy. Immunoglobuliny stymulujące tarczycę (TSI) są czynnikiem odpowiedzialnym za chorobę Gravesa-Basedowa (wole toksyczne rozlane), najczęstszą formę nadczynności tarczycy o podłożu autoimmunizacyjnym. Związanie TSI z receptora dla TSH (TSHR) stymuluje tarczycę analogicznie jak związanie receptora z TSH, jednakże stymulacja tego typu nie podlega hamowaniu na drodze ujemnego sprzężenia zwrotnego, prowadząc do rozwoju nadczynności tarczycy. Oznaczenie immunoglobulin TSI jest istotne dla potwierdzania autoimmunizacyjnej etiologii tyreotoksykozy, prognozowania nadczynności tarczycy oraz dla monitorowania leczenia i rokowań choroby Gravesa-Basedowa. W przeciwieństwie do badania przeciwciał dla receptora TSH (TRAb) oznaczenie TSI pomija przeciwciała blokujące receptor TSH (TBI), odpowiedzialne m.in. za niedoczynność tarczycy, przez co ukierunkowuje oznaczenie na diagnostykę choroby Gravesa-Basedowa.

• Odwrotna trójjodotyronina (rT3)

Krótko o badaniu

Oznaczenie odwrotnej trijodotyroniny, rT3,  jest stosowane w różnicowaniuj zespołu niskiej T3 i prawdziwej niedoczynności tarczycy. Jako forma nieaktywna rT3 zwana jest antyhormonem tarczycy. rT3 różni się od trójjodotyroniny (T3) pozycją atomów jodu przyłączonych do pierścieni aromatycznych. Większość rT3 w krążeniu powstaje w wyniku obwodowej dejodynacji tyroksyny (T4). rT3 uważana jest za metabolicznie nieaktywną, mimo zdolności do wiązania z receptorem. Jej antagonistyczne działanie w stosunku do T3 polega a blokowaniu receptora dla T3. Wzrost stężenia rT3 prowadzi do zmniejszenia uwalniania hormonów tarczycy do krwioobiegu i syndromu niskiej T3.  Poziom rT3 ma tendencję do podążania za poziomem T4: jest niski w niedoczynność tarczycy i wysoki w nadczynność tarczycy. Wzrost rT3 obserwowany jest w przypadkach głodzenia, jadłowstrętu psychicznego, ciężkiego urazu fizycznego i wstrząsu krwotocznego, zaburzeń czynności wątroby, stanów pooperacyjnych, ciężkiego zakażenia, rozległego oparzenia  ostrego zespołu wieńcowego i in. (zespoły pozatarczycowe, „sick euthyroid” syndrome). Wydaje się, że powstawanie rT3 w takich przypadkach jest  skutkiem przełączenia dejodynacji T4 na wariant faworyzujący powstawanie rT3. Wysokie stężenia rT3 są obserwowane również u osób przyjmujących leki takie jak: propylotiouracyl, ipodat, propranolol, amiodaron, deksametazon czy środek znieczulający – halotan. Natomiast dilantin zmniejsza rT3 na drodze wyparcia z globuliny wiążącej tyroksynę, co stymuluje nadmierny klirens rT3.